Анатомска места као места умора и с тим повезани физиолошки механизми су идентификовани већ неко време; на експерименталној основи, замор је диференциран на ЦЕНТРАЛНИ и ПЕРИФЕРНИ.
- ЦЕНТРАЛНО када се приписује механизмима који потичу из централног нервног система (ЦНС), или у свим оним кортикалним и субкортикалним нервним структурама чији се задаци крећу од идеје кретања до спровођења нервног импулса до спиналног моторног неурона .
- ПЕРИФЕРНА ако се појаве које је одређују јављају у спиналном моторном неурону, у моторној плочи или у скелетној фиброћелији.
У дуготрајним спортским активностима долази до важних метаболичких промена, као што су:
- Смањење шећера у крви
- Акумулација амонијума у плазми (НХ3)
- Повећан однос ароматичних и разгранатих аминокиселина
који такође негативно утичу на функционалност нервних ћелија.
Чини се да студије које су се до сада бавиле показују да је место на које најумор највише утиче мишић (ПЕРИФЕРНА компонента), искључујући нервни спој. Интензивна и дуготрајна спортска активност негативно утиче на активност сарколеме мењајући унутар и ванћелијску јонску расподелу са повећањем унутарћелијског натријума (На +) и ванћелијског калијума (К +). Ова појава смањује негативност потенцијала мировања влакана и смањује амплитуду акционог потенцијала, као и брзину ширења. Штавише, чини се да акумулација јона водоника (Х +) у ванћелијском окружењу такође доприноси смањењу брзине проводљивости мишићног влакна.
У уморним мишићима, промена функционалности комплекса попречних тубула-саркоплазматског ретикулума игра одлучујућу улогу; компромитује контрактилни механизам на који више утиче доступност аденозин три фосфата (АТП) и калцијума (Ца2 +). показано је да се амплитуда прелазног Ца2 + смањује са развојем замора и да се приписује инхибицији отпуштања и поновног преузимања Ца2 + канала на нивоу саркоплазматског ретикулума, праћено смањеним афинитетом тропонина за сам Ца; ови феномени се могу пратити уназад до повећања Х + и приписати повећању млечне киселине.На крају, смањење процеса ослобађања и поновног преузимања Ца2 + саркоплазматског ретикулума повећава трајање прелазног Ца2 + смањењем брзине контракција.
Други фактор од којег зависи почетак умора је несумњиво неравнотежа између брзине цепања АТП -а и брзине његове синтезе. Оно што је важније од концентрације овог молекула (која ретко пада испод 70%) је концентрација неоргански фосфор (Пи) који се ослобађа хидролизом АТП-а; његово повећање изазива стварање моста актин-миозина и омета контрактилни механизам.
Такође је важно напоменути доступност мишићног гликогена који, при продуженим вежбама потрошње кисеоника између 65% и 85% ВО2МАКС (регрутовање брзих белих, оксидативно-гликолитичких и влакана отпорних на замор, дакле тип ИИа), постаје јако ограничавајући елемент; напротив, за напоре мањег интензитета, примарни супстрати су глукоза и масне киселине у крви; за оне већег интензитета, акумулирана млечна киселина приморава прекид напора ПРЕ исцрпљивања резерви гликогена.
Коначно, запамтите да недостатак карнитина, основног молекула у производњи енергије, може бити узрокован умором мишића.
Умор мишића је несумњиво мултифакторска етиолошка појава која укључује различита ћелијска места и биохемијске механизме и која зависи од врсте вежбе која се изводи, њеног трајања и интензитета, а самим тим и од врсте влакана укључених у атлетски покрет.Референтни текст: Физиологија човека - еди ермес; поглавље 2. Физиологија мишића; странице 90-91
