Везе до чланака на сајту који се баве темом "откуцаја срца".
Према „Америчком удружењу за срце“ (АХА) нормалан ХР за одраслу особу у мировању је између 60-100 откуцаја у минути. Када је број откуцаја срца пребрз, дакле изнад 100 откуцаја у минути у мировању, назива се тахикардија. Насупрот томе, ако је преспор, или мањи од 60 откуцаја у минути у мировању, назива се брадикардија. Током сна обично се сматра нормалним успорен рад срца са брзинама од 40 до 50 откуцаја у минути. Говори о аритмији Поремећаји срчаног ритма могу бити (али не нужно) прави симптоми болести.
(увек у преписци са синоатријалним чвором). "Убрзавајући нерв" (убрзавајући нерв) одговоран је за симпатичко деловање, ослобађајући норепинефрин (норадреналин) у ћелијама синоатријалног чвора; вагусни живац, с друге стране, обезбеђује парасимпатички улазак ослобађањем ацетилхолина на исто место. Стога, стимулација нерва за убрзање повећава број откуцаја срца, док стимулација вагусног нерва смањује.Повећање брзине откуцаја срца, уз одржавање константног волумена крви, повећава периферни проток крви и оксигенацију. Нормални број откуцаја срца у мировању креће се од 60 до 100 откуцаја у минути. Брадикардија се дефинише као брзина мировања испод 60 откуцаја у минути. Међутим, стопе од 50 до 60 откуцаја у минути су прилично честе чак и међу здравим људима и не захтевају нужно посебну медицинску негу. Тахикардија се, с друге стране, дефинише као број откуцаја срца у мировању изнад 100 откуцаја у минути, иако упорне стопе између 80 и 100 откуцаја у минути, посебно током сна, могу бити симптом хипертиреозе или анемије.
- Егзогени стимуланси централног нервног система, попут "супституисаних амфетамина", повећавају број откуцаја срца
- Антидепресиви или седативи централног нервног система смањују број откуцаја срца (осим неких, попут кетамина, који између осталог може изазвати стимулативне ефекте попут тахикардије)
Постоји много разлога и механизама зашто се број откуцаја срца убрзава или успорава. Већини су потребни стимуланси, попут ендорфина и хормона који се ослобађају у мозгу, од којих су многи изазвани лековима.
Напомена: У следећем одељку ће се говорити о „циљним“ пулсима за здраве људе и они су неадекватни за већину људи са коронарном болешћу.
Утицај на централни нервни систем (ЦНС)
Кардиоваскуларни центри
Срчани ритам ритмички генерише синоатријски чвор, а на њега такође утичу централни фактори преко симпатикуса и парасимпатикуса. Нервни утицај на ЦФ је централизован у два кардио-циркулаторна центра продужене мождине. Региони кардиоакцелератора стимулишу активност симпатичком стимулацијом кардио убрзавајућих живаца, док кардио-инхибиторни центри смањују срчану активност парасимпатичком стимулацијом као компонентом вагусног нерва. Током одмора, оба центра пружају лагану стимулацију срца, доприносећи аутономном тону, слично ономе што се дешава у тонирању скелетних мишића. Нормално, превладава стимулација вагуса; ако није регулисан, СА чвор би покренуо синусни ритам од приближно 100 откуцаја у минути.
И симпатички и парасимпатички стимулуси пролазе кроз повезани срчани плексус близу базе срца. Центар за кардиоакцелератор такође долази са додатним влакнима, формирајући срчане живце преко симпатичких ганглија (цервикални ганглији плус горњи торакални ганглији Т1-Т4) на СА и АВ чворовима, као и додатна влакна за две преткоморе и две коморе . Коморе су богатије инервисане симпатичким влакнима него парасимпатичким влакнима. Симпатичка стимулација доводи до ослобађања неуротрансмитера норепинефрина (познатог и као норепинефрин) на неуромишићном споју срчаних живаца. Ово скраћује период реполаризације, чиме се убрзава стопа деполаризације и контракције, што резултира повећањем откуцаја срца. Отвара хемијске канале или лиганде натријума и калцијума, омогућавајући прилив позитивно наелектрисаних јона.
Норепинефрин се везује за бета-1 рецептор. Није изненађујуће што се лекови против високог крвног притиска користе за блокирање ових рецептора смањењем откуцаја срца.
Парасимпатичка стимулација долази из кардиоинхибиторне регије, са импулсима који путују кроз вагусни нерв (кранијални нерв Кс). Вагусни нерв шаље гране и у СА и АВ чворове, и у делове преткомора и вентрикула. Парасимпатичка стимулација ослобађа неуротрансмитер ацетилхолин (АЦх) на неуромишићном споју. АЦх успорава ХР отварајући зависне хемијске или лигандне канале калијумових јона како би успорио брзину спонтане деполаризације, што продужава реполаризацију и продужава време до следеће спонтане деполаризације. Без икакве нервне стимулације, СА чвор би успоставио синусни ритам приближно 100 откуцаја у минути Пошто су стопе одмора знатно ниже, постаје очигледно да парасимпатичка стимулација обично успорава рад срца.
Да будемо јасни, овај процес је сличан појединцу који вози аутомобил док убрзава, али држи једну ногу на папучици кочнице. Да бисте повећали брзину, једноставно уклоните стопало са кочнице и пустите да мотор добије нормалну брзину. У случају срца , смањење парасимпатичке стимулације смањило би ослобађање АЦх, што би омогућило да се ХР повећа на око 100 откуцаја у минути. Свако повећање изнад ове брзине захтева симпатичку стимулацију.
Стимулација кардиоваскуларних центара
Кардиоваскуларни центри се стимулишу низом висцералних рецептора помоћу импулса који путују кроз висцерална сензорна влакна унутар вагусног нерва и симпатичких нерава кроз срчани плексус. Међу тим рецепторима препознајемо различите проприоцепторе, барорецепторе и хеморецепторе, као и разне стимулуси лимбичког система који нормално омогућавају прецизну регулацију срчане функције, путем срчаних рефлекса. Повећање физичке активности резултира повећањем стопе стимулације (пуцања) различитим проприоцепторима који се налазе у мишићима, у зглобним капсулама и у Кардиоваскуларни центри прате ове повећане стопе стимулације, било сузбијањем парасимпатичке активности или повећањем симпатичке стимулације потребне за повећање протока крви.
Слично, барорецептори су еластични рецептори који се налазе у аортном синусу, каротидним телима, венским шупљинама и на другим местима, укључујући плућне судове и десну страну самог срца. Брзине испаљивања из барорецептора зависе од крвног притиска, нивоа физичке активности и релативне дистрибуције крви. Срчани центри контролирају паљење барорецептора за одржавање срчане хомеостазе, механизам који се назива "барорецепторски рефлекс". Како се притисак и експанзија повећавају, стопа активирања барорецептора расте, а посљедично и срчана стимулација у центрима смањује симпатичку стимулацију и повећава парасимпатичку стимулацију Када се притисак и издужење смање, учесталост стимулације барорецептора се смањује, а срчани центри повећавају симпатичку стимулацију и смањују парасимпатичку стимулацију.
Сличан рефлекс, назван атријални рефлекс (Баинбридгеов рефлекс), повезан је са различитим брзинама протока крви у преткоморе. Повећање венског повратка продужава зидове атрија у којима се налазе специјализирани барорецептори. Међутим, како атријални барорецептори повећавају темпо стимулације и растежу се због повећања крвног притиска, срчани центар реагује повећањем симпатичке стимулације и инхибирањем парасимпатичке стимулације ради повећања ХР. Догађа се и обрнуто.
Повећање метаболичких нуспроизвода повезаних са повећаном активношћу, попут угљен-диоксида (ЦО2), водоникових јона и млечне киселине, и смањење нивоа кисеоника, откривено је низом хеморецептора које инервирају глософарингеални и нерви. хеморецептори пружају повратне информације кардиоваскуларним центрима о потреби повећања или смањења протока крви, на основу релативних нивоа ових супстанци.
Лимбички систем такође може имати значајан утицај на број откуцаја срца у вези са емоционалним стањем. У време стреса није неуобичајено идентификовати виши ХР од нормалног, често праћен повећањем кортизола (хормона стреса). Појединци са тешком анксиозношћу могу доживети нападе панике са симптомима сличним онима код срчаног удара. Ови догађаји су генерално пролазни и могу се лечити. Технике медитације и вјежбе дубоког дисања са затвореним очима обично се користе за ублажавање анксиозности и показало се да ефикасно смањују ХР.
Фактори који утичу на број откуцаја срца
Главни фактори који повећавају број откуцаја срца и снагу контракције
Фактори који смањују број откуцаја срца и снагу контракције
Комбинујући ауторитмичност и инервацију, кардиоваскуларни центар је у стању да обезбеди релативно прецизну контролу над откуцајима срца; међутим, постоји много других фактора који могу имати значајан утицај. Ови укључују:
- Хормони, посебно епинефрин (адреналин), норепинефрин и хормони штитне жлезде
- Разни јони, укључујући калцијум, калијум и натријум
- Телесна температура
- Хипоксија
- ПХ баланс.
Епинефрин и норепинефрин
Механизам „бори се или бежи“ одређују катехоламини, адреналин и норадреналин - које лучи надбубрежна мождина - и симпатичка стимулација. Епинефрин и норепинефрин имају сличне ефекте: везују се за бета-1 адренергичке рецепторе и отварају натријум и калцијум зависне јонске или лигандне канале. Стопа деполаризације се повећава овим додатним приливом позитивно наелектрисаних јона, па се праг брже достиже, скраћивање периода реполаризације Међутим, велико ослобађање ових хормона, заједно са симпатичком стимулацијом, заправо може изазвати аритмију. Надбубрежна мождина није подложна парасимпатичкој стимулацији.
Хормони штитне жлезде
Генерално, повећани нивои хормона штитне жлезде - тироксина (Т4) и тријодотиронина (Т3) - повећавају број откуцаја срца; прекомерни нивои могу изазвати тахикардију. Утицај хормона штитне жлезде је дуготрајнији од утицаја катехоламина. Показано је да физиолошки активан облик тријодотиронина директно улази у кардиомиоците и мења активност на нивоу генома, а такође има утицај на бета адренергички одговор на начин сличан епинефрину и норепинефрину.
Фудбал
Јонски нивои калцијума имају велики утицај на број откуцаја срца и контрактилност: повећање овог јона изазива повећање оба. Висок ниво јона калцијума изазива хиперкалцемију и, ако је прекомерна, може изазвати срчани застој. Лекови познати као блокатори срца. Калцијумски канали успоравају ХР везујући се за ове канале и блокирајући или успоравајући унутрашњу миграцију калцијумових јона.
Кофеин и никотин
Кофеин и никотин су стимуланси нервног система и срчаних центара који узрокују повећање откуцаја срца. Кофеин делује тако што повећава стопе деполаризације у СА чвору, док никотин стимулише активност симпатичких неурона који преносе импулсе до срца.
Ефекти стреса
И страх и стрес изазивају повећање откуцаја срца. У студији спроведеној на 8 глумаца оба пола и старости између 18 и 25 година, мерена је реакција (ХР) на неочекивани догађај (стресор) током извођења; од тога је половина била на сцени, а друга половина иза сцене. Глумци на сцени су одмах реаговали повећањем ХР и брзим смањењем, док су они на сцени реаговали у наредних 5 минута, али се ХР полако смањивао (тзв. пасивна одбрана. има одложенији, али продужени ефекат на број откуцаја срца код појединаца који нису директно погођени.
Фактори који смањују број откуцаја срца
Откуцаји срца могу се успорити промењеним нивоима натријума и калијума, хипоксијом, ацидозом, алкалозом и хипотермијом. Однос између електролита и ЦФ је сложен. Оно што је сигурно је да је одржавање равнотеже електролита од суштинског значаја за нормалан талас деполаризације.Од два јона, калијум има највећи клинички значај. У почетку, и хипонатријемија (низак ниво натријума) и хипернатремија (висок ниво натријума) могу довести до тахикардије. Тешка хипернатремија може довести до фибрилације. Тешка хипонатремија доводи до брадикардије и других аритмија.Хипокалијемија (низак ниво калијума) доводи до аритмија, док хиперкалемија (висок ниво калијума) доводи до тога да срце постаје слабо, млохаво и престаје.
За производњу енергије, срчани мишић се ослања искључиво на аеробни метаболизам. Хипоксија - недовољно снабдевање кисеоником - доводи до смањења ХР, јер су метаболичке реакције које подстичу контракцију срца ограничене.
Ацидоза је стање у коме има вишка водоникових јона у крви, изражавајући ниску пХ вредност.Алкалоза је стање у којем је присутно врло мало водоникових јона, а крв пацијента има висок пХ. Нормални пХ би требао остати у распону од 7,35-7,45, па мањи број од овог распона представља ацидозу, а већи број представља алкалозу. Ензими, који су регулатори или катализатори готово свих биохемијских реакција, осјетљиви су на пХ и остају под утјецајем. варијације и последичне мале физичке варијације активног места на ензиму смањују брзину формирања комплекса ензим-супстрат, што касније смањује брзину многих ензимских реакција, које могу имати сложене ефекте на ФЦ. Снажне промене пХ довешће до денатурације ензима.
Последња варијабла је телесна температура. Висока телесна температура се назива хипертермија, а прениска хипотермија. Блага хипертермија доводи до повећања ХР и снаге контракције. Хипотермија успорава брзину и снагу срчаних контракција. Успоравање срца је једна компонента много сложенијег крвног помака, који преусмерава крв према битним органима док рониоци (нарочито слободни рониоци) добијају дубину. Подморница. Ако се довољно охлади, срце може престаните са куцањем, техником која се може користити током операције на отвореном срцу. У овом случају, крв пацијента се нормално преусмерава у вештачку машину „срце-плућа“ ради одржавања „снабдевања крви и размене гасова у телу док се операција не заврши и синусни ритам је враћен. Прекомерна хипертермија и хипотермија резултирају смрћу. "
. На нормалну брзину окидања СА чвора утиче активност аутономног нервног система: повећава се симпатичка стимулација, а парасимпатичка смањује брзину паљења. За описивање откуцаја срца могу се користити различита мерења:Нормални откуцаји срца у мировању, у откуцајима у минути (откуцаја у минути):
Базални пулс или пулс у мировању (ХРрест) се дефинише као број откуцаја срца особе која је будна, смештена у неутрално окружење и није подложна недавном напору или стимулацији, попут стреса или страха. Нормалан распон је 60-100 откуцаја у минути. ХР у мировању често је повезан са морталитетом. На пример, морталитет од свих узрока се повећава за 1,22 (однос ризика) када број откуцаја срца прелази 90 откуцаја у минути. Морталитет пацијената са инфарктом миокарда се повећава са 15 % до 41% ако број откуцаја срца прелази 90 откуцаја у минути.ЕКГ на 46.229 особа са ниским ризиком од кардиоваскуларних болести открио је да је 96% имало број откуцаја срца у мировању између 48 и 98 откуцаја у минути. Коначно, 98% кардиолога верује да је опсег "60 до 100" превисок, а велика већина се слаже да би 50 до 90 откуцаја у минути било прикладније. Нормалан број откуцаја срца у мировању заснива се на стопи активације у мировању синоатријалног чвора срца, где се налазе ћелије брзог пејсмејкера које покрећу само генерисану ритмичку паљбу одговорну за аутритмичност срца. За спортисте издржљивости, елитни ниво, није необично имати пулс у мировању испод 50 откуцаја у минути.
(ХРмак) је највиши број откуцаја срца који појединац може постићи без озбиљних проблема током вјежбања и опћенито се смањује с годинама. Будући да се ХРмак разликује од појединца до појединца, најтачнији начин за мјерење је путем теста, у којем је особа изложена контролираном физиолошком стресу (обично с траке за трчање) док се прати ЕКГ -ом. Интензитет вјежбе се периодично повећава до жељених промјена у срчаној функцији, када се субјект усмери на заустављање. Типично трајање се креће од десет до двадесет минута.
Новопридошлицама се саветује да овај тест изводе само у присуству медицинског особља, због повезаних ризика. Међутим, груба процена се може направити помоћу формуле. Међутим, ови системи предвиђања су нетачни јер се фокусирају искључиво на старост. Познато је да постоји "ограничена корелација између максималне брзине откуцаја срца и" старости ".
. Палац се не би требао користити за мјерење откуцаја срца друге особе, јер превелики притисак може ометати правилну перцепцију пулса.Радијална артерија је најједноставнија за коришћење, али у хитним ситуацијама најпоузданије артерије за мерење брзине откуцаја срца су каротиде.
Могуће тачке за мерење откуцаја срца су:
- Вентрални зглоб на страни палца (радијална артерија)
- Улнарна артерија
- Врат (каротидне артерије)
- Унутар лакта или испод бицепс мишића (брахијална артерија)
- Препоне (феморална артерија)
- Постериорно од медијалног маллеолуса на стопалима (задња тибијална артерија)
- Центар дорзума стопала (дорсалис педис)
- Иза колена (поплитеална артерија)
- Изнад абдомена (абдоминална аорта)
- Грудни кош (врх срца), који се може опипати руком или прстима. Такође је могуће аускултатирати срце помоћу стетоскопа
- Храмови (површна темпорална артерија)
- Бочна граница мандибуле (артерија лица)
- Страна главе близу уха (задња аурикуларна артерија).
Корелација са ризиком од кардиоваскуларног морталитета
Различита истраживања показују да је повишена брзина откуцаја срца у мировању фактор ризика за смртност код хомеотермних сисара, посебно кардиоваскуларне смртности код људи. Бржи ЦФ може да прати повећану производњу упалних молекула и производњу реактивних врста кисеоника у кардиоваскуларном систему, као и повећани механички стрес на срце.Стога постоји корелација између повећања учесталости мировања и кардиоваскуларног ризика.
Међународно истраживање Аустралијанаца о пацијентима са кардиоваскуларним обољењима показало је да је број откуцаја срца кључни показатељ ризика од срчаног удара. Студија, објављена у часопису "Тхе Ланцет" (септембар 2008), посматрала је 11.000 људи у 33 земље који су се лечили од срчаних проблема. Они пацијенти чији је број откуцаја срца био већи од 70 откуцаја у минути имали су значајно већу учесталост срчаних удара, пријема у болницу и потребу за операцијом. Сматра се да је већи ХР повезан са повећањем срчаног удара и око + 46% хоспитализација са смртним исходом и нефатални догађаји.
Друге студије су показале да је "велика брзина откуцаја срца у мировању повезана са повећањем кардиоваскуларног и морталитета од свих узрока у општој популацији и код пацијената са хроничном болешћу. Бржи откуцаји срца у мировању повезани су са краћим очекиваним трајањем живота и сматрају се снажним фактором ризика за болести срца и затајење срца, без обзира на ниво физичке спремности. Конкретно, показало се да број откуцаја срца у мировању изнад 65 откуцаја у минути има снажан независан ефекат на прерану смртност; показало се да је повећање откуцаја срца у мировању за 10 откуцаја у минути повезано са 10-20% повећаним ризиком од смрти. У другој студији, мушкарци без доказа о срчаним обољењима и откуцајима срца у мировању већим од 90 откуцаја у минути имали су пет пута већи ризик од изненадне срчане смрти. Слично, друго истраживање је открило да су мушкарци са откуцајима срца у мировању већим од 90 откуцаја у минути имали скоро двоструко већи ризик од морталитета од кардиоваскуларних болести; код жена је то било повезано са троструким повећањем.
С обзиром на податке, пулс треба узети у обзир при процени кардиоваскуларног ризика, чак и код наизглед здравих особа. Откуцаји срца имају многе предности као клинички параметар; посебно је јефтино и брзо се мери и лако се разуме. Иако су прихваћене границе откуцаја срца између 60 и 100 откуцаја у минути, боља дефиниција нормале укључује распон од 50 до 90 откуцаја у минути.
Вежбе, исхрана, начин живота и лекови могу бити од велике помоћи у смањењу откуцаја срца у мировању. У различитим студијама о корелацији са ризиком од смрти и срчаним компликацијама код пацијената са дијабетесом типа 2, показало се да је конзумација махунарки корисна у „снижавању срчане фреквенције у мировању. Сматра се да се то дешава захваљујући директном, али такође индиректни благотворни ефекти., као што је смањење холестерола и засићених масти.
Превише спор број откуцаја срца (брадикардија), који може бити резултат оштећења аутономног нервног система, може бити повезан са срчаним застојем.
