Полни хормони и ГХ у великој мери утичу на раст наше косе. Конкретно, њихов развој од пикие до терминалне косе регулише "соматотропни хормон (ГХ)", док инволуција зависи од "активности андрогена. Код човека, нарочито, длака на врху и чеоној површини су осетљивија на дејство андрогена, док је код жена ова осетљивост распрострањенија.
Тестостерон је хормон андрогена пар екцелленце, који се лучи тестисима и у мањој мери надбубрежна жлезда; потоњи такође производи друге врсте андрогена, као што су андростенедион, дехидроепиандростерон (ДХЕА) и андростендиол (код жена постоји врло мала синтеза андрогена такође на нивоу јајника). Једном у циљним органима, ови хормони се могу метаболизовати у тестостерон, који заузврат пролази кроз деловање ензима 5-α-редуктазе који се трансформише у дихидротестостерон. С друге стране, сви андрогени, укључујући тестостерон, такође се могу трансформисати у естрогене (типично женске полне хормоне) интервенцијом ензима ароматазе.
Док естрогени имају позитиван ефекат на косу (пролиферативни сигнал), тестостерон, а посебно његов метаболит дихидротестостерон, играју кључну улогу у процесу стањивања (антипролиферативни сигнал).
Прави активни андроген на нивоу матрице косе и капилипхере је стога дихидротестостерон. Овом хормону дугујемо и раст сексуалне длаке на лицу, грудима, леђима и раменима, и губитак косе код испитаника и у предиспонираним подручјима. Стога није изненађујуће што активност 5-α-редуктазе дугује горе поменута конверзија тестостерона у дихидротестостерон - посебно је изражена у фронталној регији ћелавих особа.
Дихидростерон се везује за специфичан цитоплазматски рецептор протеинске природе; тако формирани комплекс мигрира у језгро, где се веже за специфичне рецепторе, регулишући синтезу протеина. Конкретно, на нивоу косе, везивање за нуклеарне рецепторе активира процесе транскрипције синтезом мессенгер РНА, која на нивоу рибосома потискује (код предиспонираних субјеката) синтезу структурних протеина косе и косе.
За оно што је речено, већа је количина андрогена у циркулацији и већа је могућност да - услед генетске предиспозиције - постоји рани губитак косе.Овде се мора нагласити да андрогени циркулишу у крви везани за протеине плазме, као што су албумин и СХБГ, и да је само слободна фракција, дакле одвојена од ове везе, биолошки активна. клинички гледано, важније је проценити слободну фракцију него укупну количину.
СХБГ, за који се тестостерон упорно везује, повећава његову концентрацију у односу на повећање (физиолошког, патолошког или јатрогеног) естрогена и хормона штитне жлезде. С друге стране, нивои СХБГ се смањују као одговор на повећање андрогена у плазми; у овом случају долази до повећања слободне фракције тестостерона. Сходно томе, ензими 5-α-редуктазе ће имати више супстрата (слободног тестостерона) на располагању за синтезу дихидротесторена.
ДЕФИНИТИВНО, У РЕДУ "ДОГАЂА СЕ АНДРОГЕНЕТСКА АЛОПЕЦИЈА (одговорна за већину случајева ћелавости), МОРА БИТИ ПРИПРЕМА НА ГЕНЕТСКОЈ ОСНОВИ, КОЈА ЈЕ ЗА ОСТВАРЕЊЕ ВИШЕ ИЛИ НИЖЕ РАЗИНЕ АНДРОГЕНА.
Ако је тачно да се у одсуству андрогена ћелавост не манифестује, хормонске вредности ћелавости су генерално упоредиве са онима у општој популацији. Само код жена са андрогеном алопецијом није неуобичајено пронаћи нивое андрогена изнад нормале.
Вероватно, хормони хипофизе, као што је горе поменути ГХ и пролактин, могу регулисати степен активности ензима 5-α-редуктазе; само помислите на пубертетске акне које погађају младе особе високог раста (знак хиперсекреције ГХ) или на одлив (губитак косе) и себореја код жена са аменорејом или хиперпролактинемијом.
Тренутно, најчешће коришћен лек у лечењу мушке андрогене алопеције је финастерид, синтетички инхибитор 5-α-редуктазе.
