Ендокрини панкреас има различите врсте ћелија, укључујући:
- Α ћелије одговорне за производњу хормона глукагона, који стимулише производњу глукозе у ћелијама јетре (јетра), стога има хипергликемијски ефекат (повећава шећер у крви).
- Β ћелије које производе инсулин, који има хипогликемијски ефекат (снижава шећер у крви), јер одређује усвајање глукозе у крви (која се налази у крви) од стране ћелија и инхибира његову производњу у јетри.
Синергијско деловање инсулина и глукагона стога омогућава регулисање шећера у крви, одржавајући га на физиолошким вредностима у распону од 70 до 110 мг / дл. Укратко, када постоји потреба за глукозом (примарним извором енергије) у ћелијама, глукагон узрокује да је производи јетра и ставља у промет (повећан шећер у крви), а затим је преузимају ћелије које је користе. на инсулин (који изазива хипогликемију).
(глицерол уграђен у молекул триглицерида) и протеини (који одређују губитак тежине животиње). Надаље, постоји полифагија (повећан апетит), јер је инсулин такође одговоран за „активирање„ центра ситости “, који , у недостатку овог "хормона", не активира се и стога изазива стални апетит који изазива даље повећање шећера у крви.
На бубрежном нивоу, генерално, глукоза пролази кроз бубрежни филтер и затим се поново апсорбује, поново путем бубрега, такозваним проксималним завојитим тубулима. Ако су концентрације глукозе у крви превелике (изражена хипергликемија), као што се јавља код дијабетеса, бубрег више није у стању да поново апсорбује сву глукозу, која стога делимично пролази у урину (гликозурија). Будући да је осмотски активан молекул (привлачи воду), глукоза спречава поновну апсорпцију воде у бубрезима, што доводи до полиурије (повећано лучење урина).
Заузврат, прекомерни губитак воде са урином изазива хипотензију (низак притисак) која, осим што има негативан утицај на различите органе, укључујући бубрег, стимулише животињу да унесе много воде (полидипсија).
(замућење сочива са губитком вида) је вероватно најчешћа компликација која се јавља код паса са дијабетес мелитусом. До промена сочива (дела ока) долази јер стална хипергликемија одређује накупљање угљених хидрата у сочивима (кристалини) који индиректно изазивају лом влакана самих сочива.
Дијабетичка кетоацидоза (ДКА) можда је најозбиљнија компликација која се у великој већини случајева може наћи код животиња за које није било познато да болују од дијабетеса мелитуса и да због тога нису на терапији. Дуготрајни недостатак инсулина временом одређује , већа употреба липида за производњу енергије на рачун угљених хидрата. То доводи до производње, затим до акумулације, циркулишућих кетонских тела која изазивају метаболичку ацидозу (животиња пати од халитозе: дах који има укус ацетона). Затим када кетони достижу такве концентрације да их бубрези више не ресорбују, изливају се у урин (кетонурија), повећавајући диурезу и излучивање електролита (натријум, калијум, магнезијум). Метаболичке промене изазване ДКА могу озбиљно угрозити живот животиње.
Дијабетичка неуропатија је такође честа последица код мачака које болују од дијабетес мелитуса. Иако узрок још није у потпуности разјашњен, ова компликација настаје са моторичким недостацима (мачке, док ходају, подржавају скочне зглобове), слабошћу, некоординацијом и недостатком рефлекса.
Коначно, као последица свих тих метаболичких промена узрокованих нелеченим дијабетесом, можемо имати компликације као што су панкреатитис (упала панкреаса), јетрена липидоза (накупљање липида у јетри), ретинопатија (болест мрежњаче), бактеријске инфекције и гломерулонефропатија. (патологија бубрега).
