Угљени хидрати су шећери и сврха њихове хомеостазе (тј. Равнотеже) је да снабде нервно ткиво (мозак), у условима недостатка хране, количином глукозе довољне за његово функционисање. У ствари, да би правилно функционисало, нервно ткиво је строго зависно од глукозе. Друга сврха хомеостазе глукозе је складиштење вишка енергетских супстанци, посебно глукозе, унетих храном у неке органе, спречавањем прекомерног повећања гликемије (тј. Концентрације глукозе у крви).
Након ноћи гладовања, глукозу присутну у крви већим дијелом користи мозак, у мањој мјери црвена крвна зрнца, цријева и ткива осјетљива на инзулин (мишићно и масно ткиво), који је хормон који омогућава тим истим ткивима да искористе глукозу и ускладиште је у себи.Јетра је у стању да складишти глукозу у облику гликогена (многи молекули глукозе „упаковани“ заједно) и да је ослобађа у облику глукозе. Панкреас игра фундаменталну улогу у хомеостази шећера, а производњу глукозе у јетри заправо регулишу два хормона, инсулин и глукагон. У недостатку инсулина долази до ослобађања глукозе из јетре у крв, што доводи до повећања шећера у крви (хипергликемија) у самој крви. У недостатку глукагона, разградња глукозе у јетри блокирана је последичним смањењем исте у крви (хипогликемија). Коришћење глукозе у другим органима, названо периферно, такође се огледа у смањењу гликемије; следи смањење инсулинемије (количина инсулина у циркулацији), повећање глукагонемије (количина глукагона у циркулацији) и поновно прилагођавање система кроз „повећано одбацивање глукозе у јетри.
Упоредо и у равнотежи са системом инсулин-глукагон, постоји такозвани контрарегулатор или контраинзуларни систем, представљен хипофизом и надбубрежним жлездама. Излучивањем хормона као што су ГХ, АЦТХ, кортизол и катехоламини (адреналин и норадреналин) овај систем врши хипергликемијски ефекат, односно повећава ослобађање глукозе у циркулацију.
Након оброка, глукоза апсорбована из цревног тракта изазива повећање шећера у крви. Угљени хидрати (који су полисахариди, или настали из различитих врста шећера заједно), једном стигнути у црева, редукују се у моносахариде, који су глукоза (80%), фруктоза (15%) и галактоза (5%). затим апсорбују ћелије цревне слузокоже и одатле се транспортују у крв. Генерално, после мешовитог оброка (50% угљених хидрата, 35% масти, 15% протеина), шећер у крви се враћа на ниво пре оброка (они пре ручка) после отприлике 2-3 сата.
Пролазак и апсорпција енергије шећера (али и протеина и масти) кроз пробавни тракт покрећу низ сигнала који омогућавају складиштење хранљивих материја у различитим органима. Истовремено се стимулише лучење инсулина, главног хормона који регулише шећер у крви. Повећање нивоа овог хормона у плазми узрокује смањење нивоа глукагона, његовог антагониста, и узрокује смањење клиренса глукозе у јетри јер инхибира разградњу гликогена у глукозу (гликогенолиза) и синтезу нове глукозе из аминокиселина ( глуконеогенеза) Јетра, која је слободно пропусна за глукозу, хвата око 50% глукозе да би је претворила у гликоген (деловање контролисано инсулином). Глукоза која није издвојена у јетри дистрибуира се у мишићно и масно ткиво. Када глукоза у крви има тенденцију пада, долази до постепеног повећања производње глукозе у јетри, заједно са смањењем нивоа инсулина у плазми и повећањем контраинзуларних хормона, посебно глукагона.
