Опћенитост
Лекови против болова (или аналгетици) - како им име говори - су лекови који се користе за лечење болова различите природе и обима.
Иако су ефикасни у "искључивању" бола, ови лекови генерално не решавају узрок који је довео до појаве болног стимулуса.
Следеће класе лекова припадају групи лекова против болова:
- НСАИД (нестероидни антиинфламаторни лекови);
- Аналгетици-антипиретици;
- Опиоидни аналгетици.
НСАИДс
Нестероидни антиинфламаторни лекови (НСАИД) представљају прилично широку категорију лекова.
Активни састојци који припадају овој класи имају - у већој или мањој мери - протуупална, ублажавајућа и антипиретичка својства.
У наставку ће укратко бити наведене само неке од главних карактеристика НСАИЛ. За детаљније информације погледајте посебне чланке који су већ присутни на овој веб страници ("НСАИЛ: Историја, Механизам деловања, Индикације", "НСАИД: Класификација на основу хемијске структуре", "НСАИД: Нуспојаве и контраиндикације").
НСАИЛ се могу класификовати према хемијској структури и према механизму деловања.
Међу најпознатијим и коришћеним НСАИЛ -има налазимо:
- Салицилати, међу којима се истиче ацетилсалицилна киселина;
- Деривати пропионске киселине, као што су ибупрофен, напроксен, кетопрофен, декскетопрофен и флурбипрофен;
- Деривати сирћетне киселине, међу којима се истичу кеторолак, диклофенак и индометацин;
- Сулфонилиди, међу којима налазимо нимесулид;
- Деривати енолне киселине, међу којима налазимо пироксикам, мелоксикам, теноксикам и лорноксикам;
- Деривати фенамске киселине, међу којима налазимо мефенамску киселину и флуфенаминску киселину;
- Селективни инхибитори ЦОКС-2, укључујући целекоксиб и еторикоксиб.
Механизам деловања НСАИЛ
НСАИЛ-и испољавају своје противупално, антипиретичко и надасве аналгетско деловање инхибицијом циклооксигеназе.
Циклооксигеназа је ензим за који су познате три различите изоформе: ЦОКС-1, ЦОКС-2 и ЦОКС-3.
Ови ензими претварају арахидонску киселину присутну у нашем телу у простагландине, простациклине и тромбоксане.
Простагландини - а посебно простагландини Г2 и Х2 - укључени су у упалне процесе и посредују у болним одговорима. Док простагландини типа Е (ПГЕ) изазивају грозницу.
ЦОКС-1 је "конститутивна изоформа, нормално присутна у ћелијама и укључена у механизме ћелијске хомеостазе. ЦОКС-2 је, с друге стране, индуцибилна" изоформа коју производе активиране инфламаторне ћелије (инфламаторни цитокини).
Инхибицијом ЦОКС-2, дакле, омета се стварање простагландина одговорних за настанак грознице, упале и бола.
Међутим, многи НСАИЛ (осим селективних инхибитора ЦОКС-2) су такође способни да инхибирају конститутивни изоформ ЦОКС-1. Ова инхибиција је извор неких од типичних нуспојава неселективних НСАИЛ.
Последице
Наравно, нуспојаве се разликују у зависности од активног састојка који се користи, али неке нуспојаве су уобичајене за читаву класу лекова.
Међу нежељеним ефектима заједничким за све НСАИЛ -е налазимо оне гастроинтестиналног типа, као што су:
- Мучнина;
- Повратио се;
- Дијареја или затвор
- Гастроинтестинални улцерација, перфорација и / или крварење.
Штавише, употреба НСАИЛ у високим дозама и током дужег временског периода може узроковати повећан ризик од развоја инфаркта миокарда или можданог удара.
Аналгетици-антипиретици
Ова класа укључује лекове који изазивају антипиретичке ефекте и ублажавају бол, али који немају антиинфламаторно деловање.
Заправо, једини активни састојак који још увек постоји на тржишту и припада овој класи лекова је парацетамол.
Механизам дјеловања овог лијека, међутим, још није у потпуности разјашњен.
Најакредитованија хипотеза је да према томе парацетамол испољава своје антипиретичко и ублажавајуће дејство инхибицијом једне од изоформи ензима циклооксигеназе: ЦОКС-3.
Опиоидни аналгетици
Сви они лекови који изазивају аналгезију након стимулације ендогених опиоидних рецептора припадају овој класи лекова против болова.
И у овом случају, у наставку ће укратко бити илустроване само неке од карактеристика ове класе лекова; за детаљније информације погледајте наменски чланак који је већ присутан на овој веб страници ("Опиоидни лекови").
Међу најпознатијим опиоидним лековима против болова сећамо се морфијума, кодеина (који се такође користи за антитусивна својства), фентанила (или фентанила или фентанила), метадона, оксикодона и бупренорфина.
Механизам деловања опиоидних аналгетика
Као што је поменуто, лекови против болова који припадају овој класи лекова испољавају своје деловање стимулацијом ендогених опиоидних рецептора.
Постоји неколико врста опиоидних рецептора:
- Μ рецептор (такође познат и као МОП);
- Δ рецептор (такође познат и као ДОП);
- Κ рецептор (такође познат и као ЛАД);
- Рецептор за сирочад (познат и као НОП).
Ови рецептори се налазе дуж путева бола нашег тела и заправо су укључени у неуротрансмисију болних надражаја. Прецизније, њихова стимулација изазива активирање каскаде хемијских сигнала која кулминира индукцијом аналгетског ефекта.
Већина опиоидних аналгетика који се користе у терапији су агонисти (делимични или потпуни, селективни или не) μ-рецептора. Стога се механизам деловања ових лекова састоји у стимулисању горе наведених рецептора, изазивајући тако аналгезију.
Последице
Типични нежељени ефекти опиоидних лекова против болова су:
- Седација и поспаност;
- Миоза (тј. Сужавање зенице);
- Повратио се.
Осим тога, у високим дозама, ови лекови могу изазвати респираторну депресију и конфузију.
Коначно, опиоидни лекови против болова могу изазвати зависност.
