Дијабетес и антидијабетички лекови

Дијабетес није права болест, већ скуп хроничних синдрома које карактерише пре свега хипергликемија, и због квара ћелија панкреаса одговорних за производњу инсулина и / или повећања инсулинске резистенције у периферним ткивима (мишићи, масно ткиво) и ткива јетре).

Излучивање инсулина јавља се у ендокрином панкреасу и поверено је β ћелијама Лангерхансових острваца. У панкреасу се излучују и други важни хормони, попут глукагона из α ћелија, соматостатина из δ ћелија и полипептида панкреаса из ПП ћелија; ови хормони се међусобно контролишу такође регулишући ослобађање инсулина.

Синтеза инсулина следи вишестепени пут; прво прекурсор пре-инсулина излучују β ћелије у груби ендоплазматски ретикулум; након чега се пред -инсулин - који се састоји од три полиптидна ланца А, Б и Ц - прво трансформише у про -инсулин на нивоу Голгијевог апарата, помоћу ендопептидаза које одвајају Ц јединицу, и на крају у инсулин (ланац полипептида А повезан дисулфидним мостовима са полипептидним ланцем Б) повезаним са пептидом Г.

Излучивање инсулина је регулисано: орто и парасимпатички неуровегетативни систем, орто стимулише лучење, а пара га инхибира, из нутритивних принципа, из хормона панкреаса, соматостатин инхибира и стимулише глукагон, и из гастроинтестиналних хормона Уопштено гледамо лучење инсулина регулише ниво глукозе у крви, у ствари сви хранљиви састојци, угљени хидрати, липиди и протеини могу да подигну шећер у крви, па стога утичу на лучење инсулина.
Главна функција инсулина је да одржава концентрацију глукозе у крви константном, путем различитих метаболичких уређаја: трансформација глукозе у гликоген (резерва енергије) у јетри, таложење вишка глукозе у триглицериде у масном ткиву; повећање периферног уноса глукозе ћелијама у енергетске сврхе; повећање уноса аминокиселина на ћелијском нивоу, посебно у мишићима, где се оне усмеравају у производњу протеина. Када је инхибирано лучење инсулина, разградња гликогена, протеина и триглицерида погодује ослобађању једноставне глукозе, слободних аминокиселина и масних киселина. Важност инсулина лежи управо у његовим регулаторним својствима на изворима енергије; оне се акумулирају у облику резерви, ако их има више, или се троше по потреби.

Инсулин обавља своју функцију интеракцијом са рецептором за метаботропну тирозин киназу. Ово је мономер који прелази ћелијску мембрану са „спољним крајем који делује као место везивања“ и „унутарћелијским крајем који испољава функцију киназе. Фосфорилација крст два рецепторски мономери омогућавају активацију оба рецептора и касније реакције фосфорилације, које доводе до свих горе наведених метаболичких реакција, које карактерише њихова спора еволуција.
Дијабетес, дакле, не мења само шећер у крви, већ и метаболизам протеина и липида; штавише, дијабетес повећава ризик од настанка кардиоваскуларних болести, посебно ретинопатија, гломерулопатија и неуропатија, због задебљања васкуларног зида и недовољне циркулације крви.
Дијабетес је широко распрострањена болест, посебно у такозваним земљама благостања, где неки фактори ризика, попут гојазности и седентарног начина живота, погодују његовом настанку. Дијабетес се може разликовати у различите врсте синдрома; најважнији су:

тхе примарни или спонтани дијабетес представља најчешћи, заузврат се дели на дијабетес типа 1 и дијабетес типа 2;
тхе секундарни дијабетес, настале услед болести повезаних са панкреасом или интензивних фармаколошких третмана заснованих на глукокортикоидима;
трудноћа дијабетес.

Дијабетес типа 1 или дијабетес зависан од инсулина карактерише пацијенте са тоталним недостатком инсулина и потпуно дегенерисаним β ћелијама. Понекад то може бити узроковано нетачним аутоимуним одговорима на β ћелије панкреаса, или чешће је изазвано присуством гојазности, еколошким и наследним факторима; у овом случају се назива идиопатски дијабетес. Ова врста дијабетеса јавља се врло рано, чак и током детињства.Терапија заснована на инсулину је јединствена и не може се елиминисати током читавог животног века.
Дијабетес типа 2 или дијабетес независан од инсулина, с друге стране, карактеришу пацијенте који задржавају одређену функционалност β ћелија (иако нису довољни за одржавање стабилног нивоа глукозе у крви), али имају лошу осетљивост периферних ткива на инсулин. Типологија није имунолошки, али вишефакторски, заснован на бихевиоралним, наследним и еколошким елементима. За разлику од првог типа, овај облик дијабетеса најчешће настаје у старости, па је познат и као сенилни дијабетес.
Најважније промене узроковане дијабетесом тичу се неких важних катаболичких реакција, за разлику од анаболичких које посредује инсулин: хипергликемија, узрокована смањеним преузимањем глукозе на периферији, интензивнијом глуконеогенезом у јетри и смањењем резерви гликогена.; "повећана разградња протеина и смањени капацитет апсорпције аминокиселина у ћелијама;" повећана деградација липида, са последичним стварањем глицерола, који се користи као супстрат за стварање нове глукозе, и масних киселина до формирања кетонских тела која акумулирају генеришући метаболичку ацидозу).