, серотонин регулише циркадијалне ритмове, синхронизујући циклус спавања и буђења са дневним ендокриним флуктуацијама.
Храна и серотонин
Серотонин интервенише у контроли апетита и понашања у исхрани, што резултира раним почетком ситости, мањим уносом угљених хидрата у корист протеина и опћенито смањењем количине унесене хране. Није изненађујуће што се многи људи жале на пад расположења (на пример предменструална депресија, види предменструални синдром) осећа важну потребу за слаткишима (богатим једноставним угљеним хидратима) и чоколадом (садржи и промовише производњу серотонина, јер је богата једноставним шећерима , као и психоактивне супстанце). Стога није случајно што неки аноректички лекови корисни у лечењу гојазности, попут фенфлурамина, делују повећавајући сигнал серотонина.
Уношење много угљених хидрата стимулише лучење инсулина, хормона који олакшава улазак хранљивих материја у ћелије, укључујући аминокиселине са изузетком триптофана. Последично, након масовног лучења инсулина као одговор на хипергликемију, релативни нивои триптофана у крви се повећавају (јер опадају вредности других аминокиселина). Релативно повећање триптофана олакшава његов пролаз у централни нервни систем, где се повећава производња. серотонин; ово покреће класичан механизам негативне повратне спреге који смањује жељу за конзумирањем угљених хидрата. Са сличним механизмом, ниво серотонина се такође повећава током физичког напора (што делимично објашњава антидепресивне ефекте моторичке активности); прекомерно повећање ове супстанце током напорног и продуженог напора укључено је у перцепцију умора.
Након оброка богатог протеинима, а самим тим и триптофаном, концентрација ове аминокиселине у крви се повећава, али без промене нивоа серотонина у мозгу. Овај недостатак ефекта настаје због чињенице да се, истовремено, у крви повећава и концентрација других аминокиселина које, да тако кажем, спречавају пролаз триптофана у мозак.Из тог разлога, унос хране која садржи триптофан или одређеног додатка не повећава значајно ниво серотонина; чак ни његова примена није могућа јер се разграђује пре него што почне да даје ефекат.
Серотонин и црева
Серотонин регулише покретљивост и излучивање црева, при чему је "присуство ентерохромафинских ћелија које садрже серотонин упадљиво; изазива дијареју ако је присутна у прекомјерној количини и констипацију ако је присутна у дефекту. Ова" радња је посебно осјетљива на "међусобну везу" нервни систем “и мозак (Централни нервни систем - ЦНС) и објашњава зашто важни психофизички стресови врло често имају последице по покретљивост црева.
Серотонин и кардиоваскуларни систем
У кардиоваскуларном систему, серотонин делује на контракцију артерија, помажући у контроли крвног притиска; такође стимулише контракцију глатких мишића бронхија, бешике и великих интракранијалних судова (чини се да велика вазоконстрикција церебралних артерија изазива напад мигрене, као и прекомерну вазодилатацију).
Серотонин је такође присутан у тромбоцитима, од којих стимулише агрегацију вршећи вазоконстриктивну и тромбогену активност као одговор на лезију васкуларног ендотела (на пример као одговор на трауму).
Сексуалност и друштвено понашање
Серотинонергички систем је такође укључен у контролу сексуалног понашања и друштвених односа (изгледа да је низак ниво серотонина повезан са хиперсексуалношћу и антисоцијалним агресивним понашањем). Није случајно што неки лекови који повећавају ослобађање серотонина и / или активност његових рецептора, попут екстазија, изазивају еуфорију, осећај повећане друштвености и самопоштовања. Поред сексуалног понашања, серотонин има инхибиторне ефекте на осетљивост на бол, апетит и телесну температуру.
, након ослобађања са аксонског терминала, део серотонина ступа у интеракцију са постсинаптичким рецепторима, док се вишак разграђује МАО (моноаминооксидаза) или реапсорбује (преузима) пресинаптички терминал, где се складишти у одређеним везикулама. Лекови-инхибитори МАО изазивају неповратан блок моноаминооксидазе, повећавајући концентрацију серотонина и других церебралних моноамина у ЦНС-у; стога су корисни у терапији депресије, чак и ако је њихова употреба сада смањена због важних нуспојава. На нивоу централног нервног система, серотонин присутан у дефекту је заправо узрок патолошких пада расположења; недостатак серотонина стога може изазвати депресију, али и стања анксиозности и агресије. Многи антидепресиви (попут прозака) делују тако што блокирају реапсорпцију серотонина, чиме се обнавља и јача његов сигнал, који је код депресивних људи посебно лош; исту акцију покрива кантарион (или кантарион). Неки од ових лекова истовремено повећавају сигнал серотонина и норепинефрина (серотонергички и норадренергички ефекат, типичан за дулоксетин и венлафаксин). Неки лекови са својствима против мигрене такође повећавају сигнал серотонина (они су агонисти серотинонергичких рецептора, попут суматриптана), док други лекови који се узимају у исту сврху имају супротан ефекат (пизотифен и метисергид).
Постојање многих лекова који могу ометати метаболизам серотонина и вршити делимично разнолике ефекте зависи, као што је поменуто, од присуства различитих рецептора (постоји најмање 7 врста), распоређених у различитим ткивима тела и са којима се активни принципи.
Вишак серотонина
Вишак серотонина изазива мучнину и повраћање и није случајно то један од главних нежељених ефеката различитих антидепресива, попут прозака (мучнина се јавља у првој недељи терапије, а затим се повлачи); ондансетрон, лек који делује као антагонист рецептора серотонина, уместо тога је моћан антиеметик (спречава гаг рефлекс, посебно јак током циклуса хемотерапије).