„Протеини плазме
Синтетизован паренхимским ћелијама јетре, албумин има просечан животни век од 20 дана. Одговоран је за 80% онкотског притиска (колоидно-осмотског) крви и као такав погодује проласку воде из интерстицијалне течности у капиларе (превише албумина претерано повећава волумен крви, а недостатак уместо тога доводи до едема услед накупљања течности у међућелијским просторима). Такође делује као резерва аминокиселина, значајно доприносећи хомеостази најважнијег протеини.
Овај веома важан и вишеструки протеин плазме има и транспортну функцију (стероидни хормони, билирубин, лекови, мокраћна киселина, калцијум, слободне масне киселине, неки витамини).
ПОВЕЋАВА: појаве дехидрације (повраћање, пролив, прекомерна физичка активност, Аддисонова болест итд.).
СМАЊУЈЕ: неадекватан унос (неухрањеност, малапсорпција); смањена синтеза (болест јетре: цироза); егзогени губици (болести бубрега, промене на слузници црева, опекотине); повећан катаболизам (хипертиреоза).
Јетра и лимфоидно ткиво
Они су подељени у три разломка: α, Β и γ. Прве две обухватају транспортне функције, док трећа укључује имуноглобулине укључене у одбрамбене процесе тела (антитела која производе плазма ћелије).
Алфа-1-глобулини: повећање трудноће, током лечења оралним контрацептивима и током различитих морбидних стања упалног или трауматског порекла; смањење може бити присутно у тешком плућно компромитованом стању званом емфизем.
- α1-антитрипсин: инхибира серинске протеазе (трипсин, колагеназу), има способност да заштити ткива од ензима које производе инфламаторне ћелије, посебно еластазе. Повећање: запаљенски процеси, некрозе, неоплазме. Смањење: генетски дефект, цироза јетре, респираторни дефекти у детињству.
- α1-кисели гликопротеин: протеин акутне фазе упалних процеса; повећање акутних и хроничних упалних процеса, у случају рана, опекотина и тумора; опада у присуству отказивања јетре или неухрањености.
- α1-липопротеин: носи витамине растворљиве у мастима, стероидне хормоне, липиде, познатије као ХДЛ холестерол; има тенденцију повећања код оних који се баве физичком активношћу, њено повећање се сматра позитивним фактором; с друге стране, тенденција је смањења код пушача и седећих особа.
Алфа-2-глобулини се повећавају у присуству одређених болести, као што су инфекције, посебно хроничне, срчани удари, тумори, широко распрострањене болести колагена, трауме и опекотине, дијабетес. Стога је повећање а-2-глобулина од великог клиничког значаја, али се нужно, попут ЕСР-а, мора сматрати неспецифичним индексом болести, који се стога мора тражити специфичнијим и детаљнијим истраживањима. смањење а -2 -глобулина генерално немају дијагностички значај.
- Хаптоглобин: везује слободни хемоглобин присутан у циркулацији да би га транспортовао у систем ендотелног ретикулума; повећава се током акутних и хроничних инфламаторних процеса, неоплазми и нефротских синдрома; смањује се присуство генетских дефеката, смањује синтеза (хепатопатије), хемолитичка анемија и протезе вентила .
- Церулоплазмин: одговоран за транспорт бакра у крви; повећање интоксикације бакром, током трудноће, код жена које узимају естроген или комбиноване оралне контрацептиве (естроген плус прогестерон), код неопластичних патологија и у акутним и хроничним инфламаторним стањима, код леукемија, код Ходгкинових лимфома, код примарне билијарне цирозе, код холестазе, Алцхајмерове болести , системски еритематозни лупус и реуматоидни артритис. Пада на патолошке нивое код неких наследних генетских болести, као што су Вилсонова или Менкеова и код церулоплазминемије; такође је сиромашан неухрањеношћу и свим оним условима који одређују смањену синтезу или повећан губитак протеина (напредни болести јетре, синдрома малапсорпције, болести бубрега као што је нефротски синдром).
- Алфа-2-макроглобулин: неспецифични инхибитор протеаза у плазми и транспортер хормона, као што су ГХ и инсулин; повећава се у детињству и старењу; нема велики дијагностички значај, али се карактеристично повећава у нефротском синдрому, будући да га - због велике молекулске масе - не филтрира гломерул.
- Алфа-2-липопротеин: транспортује липиде.
Б-глобулини се повећавају, чак и значајно, током трудноће, како се повећава стопа трансферина, ау неким случајевима и абнормално присуство масти (холестерол, триглицериди, фосфолипиди), као и код других болести, попут дијабетеса, хипотиреозе, хепатобилијарног оштећења (промене у којима долази до повећања масног дела жучи).
- Трансферрин - носи гвожђе у крви; повећава се у анемијама недостатка гвожђа, у давању естрогена и смањује се током болести јетре, нефротских синдрома, токсичних и заразних стања, неоплазми.
- β-липопротеини: транспортује глицериде и друге липиде.
- Ц3: протеин комплемента који се активира када тело препозна присуство бактеријских ћелија или имунолошких комплекса.Повећава се током аутоимуних болести, упала и хроничних инфекција.Смањује се у присуству болести јетре, болести бубрега, аутоимуне хемолитичке анемије и других патологија.
Гама-глобулини имају функцију антитела; постоји 5 класа: ИгГ, ИгМ, ИгА, ИгД, ИгЕ. ИгГ су најважнији удео и представљају 80% свих гама-глобулина.
- ИгГ; токсини за неутрализацију, таложење, секундарни имунолошки одговор (када се организам већ раније сусрео са антигеном), плацентни пролаз (неонатални имунитет).
- ИгА: учешће, неутрализација вируса, заштита слузнице од локалних инфекција.
- ИгМ: аглутинација, хемолиза, неутрализација вируса, примарни имунолошки одговор, реуматоидни фактор
- ИгД: неутрализација вируса.
- ИгЕ: хомоцитотропизам, анафилакса, алергија.
Фибриноген је велики протеин плазме који је укључен у процес згрушавања крви. Пошто није део серума, не налази се у електрофоретском трагу протеина. Његове концентрације се повећавају током упалних процеса било ког порекла, при опоравку од операције и током трудноће; с друге стране, они се смањују због наследних поремећаја, тешких обољења јетре (смањени капацитет за синтезу јетре) и дисеминиране интраваскуларне коагулације (због прекомерне потрошње због присуства бројних тромба).
Индекс атерогености плазме
