Увод
Тромбоцити или тромбоцити су најмањи фигурирани елементи крви, дискоидног облика и пречника између 2 и 3 µм. За разлику од белих крвних зрнаца (или леукоцита) и црвених крвних зрнаца (или еритроцита), тромбоцити нису стварне ћелије, већ фрагменти цитоплазме мегакариоцита који се налазе у црвеној сржи. Они пак потичу од прекурсора који се зову мегакариобласти и појављују се као велике вишеједрне ћелије (пречника од 20 до 15 нм), које након различитих фаза сазревања пролазе кроз феномен цитоплазматске фрагментације, пореклом од 2000 до 4000 тромбоцита. Сходно томе, тромбоцити су лишени језгра (попут црвених крвних зрнаца) и структура као што су ендоплазматски ретикулум и Голгијев апарат; међутим, они су омеђени мембраном која чини сваку тромбоциту независном од других и поседује грануле, различите органеле цитоплазматска и РНК.
Као што се очекивало, димензије тромбоцита су посебно мале; упркос томе, њихова унутрашња структура је изузетно сложена, јер интервенишу у биолошком процесу од примарног значаја који се назива хемостаза [хаима, крв + застој блокирати]. У синергији са ензимима за коагулацију, тромбоцити омогућавају пролаз крви из течности у чврсто стање, формирајући неку врсту чепа (или тромба) који омета повређена места судова.
Нормалне вредности у крви
У једном милилитру крви нормално је присутно 150.000 до 400.000 тромбоцита. Њихов просечан животни век је 10 дана (у поређењу са 120 за црвена крвна зрнца), на крају којих фагоцитизирају или уништавају макрофаги, посебно у јетри и слезини (у последњој постоји приближно једна трећина укупне масе тромбоцита) Свакодневно се произведе од 30.000 до 40.000 тромбоцита по мм3; ако је потребно, ова синтеза се може повећати 8 пута.
Структура тромбоцита
Структура тромбоцита је изузетно сложена, па се активирају само као одговор на прецизне и добро одређене подражаје; да то није случај, агрегација тромбоцита у околностима које нису строго неопходне, или дефект у време потребе, имао би врло озбиљне последице по организам (патолошка тромбогенеза и крварења).
Будући да неправилно згрушавање крви игра примарну улогу у настанку можданог и срчаног удара, биолошки механизми који га контролишу и даље су предмет бројних студија.
Тромбоцити су увек присутни у циркулацији, али се активирају само када дође до оштећења зидова крвожилног система.
Структура тромбоцита, као и њихов облик и запремина, дубоко се мењају у односу на степен и фазу активности. У неактивном облику, тромбоцити се састоје од блеђег дела (хијаломера) и централног дела са више рефракције (хромомера), богатог гранулама које садрже коагулационе протеине и цитокине. Ћелијска мембрана је богата протеинима и гликопротеинима, који делују као рецептори регулишући интеракцију тромбоцита са окружењем (адхезија и агрегација).
Коагулација и тромбоцити
Тромбоцити су само неки од многих актера укључених у процес згрушавања. Након повреде крвног суда, ослобађања неких хемијских супстанци од ендотелних ћелија и излагања колагена оштећеног зида, одређује се активација тромбоцита (ендотел је посебно ткиво слузнице унутрашње површине крвних судова , који у нормалним условима одваја влакна колагенског матрикса од крви спречавајући приањање тромбоцита).
Тромбоцити се брзо везују за колаген изложен у оштећеном зиду (адхезија тромбоцита) и активирају се ослобађањем одређених супстанци (званих цитокини) у подручје лезије. Ови фактори промовишу активацију и удруживање других тромбоцита, који се заједно формирају у крхки чеп, такозвани бели тромбус; штавише, они помажу у јачању локалне вазоконстрикције коју су претходно покренуле неке паракрине супстанце, које ослобађа повређени ендотел са циљем смањења протока крви и притиска. Обе реакције су посредоване ослобађањем супстанци садржаних у неким гранулама тромбоцита, као што су серотонин, калцијум, АДП и фактор активирања тромбоцита (ПАФ). Овај други покреће сигнални пут који претвара фосфолипиде мембране тромбоцита у тромбоксан А2, који има вазоконстриктивно дејство и промовише агрегацију тромбоцита.
Тромбоцити су изузетно крхки: неколико секунди након повреде крвног суда они се скупљају и ломе, ослобађајући садржај својих гранула у околну крв и погодујући стварању угрушка.
"Агрегација тромбоцита" очигледно мора бити ограничена како би се спречило ширење чепа тромбоцита у подручја која нису захваћена ендотелним оштећењем; Адхезија тромбоцита на здраве зидове крвних судова је стога ограничена ослобађањем НО и простациклина (еикозаноида).
Примарни чеп тромбоцита консолидира се у сљедећој фази, у којој се низ реакција брзо слиједи једна за другом
Док с једне стране простациклин који ослобађају ћелије здравог ендотела инхибира приањање тромбоцита, с друге стране наше тело синтетише антикоагулансе - попут хепарина, антитромбина ИИИ и протеина Ц - да блокира и регулише неке од реакција које су укључене. каскада коагулације, која се нужно мора ограничити на повређено подручје.
Васкуларна фаза → смањење васкуларног лумена
Контракција васкуларне мускулатуре
Периферна вазоконстрикција
Фаза тромбоцита → формирање чепа тромбоцита
Чланство
Промена облика
Дегранулација
Агрегација
Фаза коагулације → стварање фибринског угрушка:
Каскада ензимских реакција
Фибринолитичка фаза → растварање угрушка:
Активација фибринолитичког система
Тромбоцити играју битну улогу у "заустављању" крварења, али не интервенишу директно у поправљању оштећене посуде, што је уместо тога последица процеса раста и деобе ћелија (фибробласти и ћелије глатких мишића крвних судова). Када се цурење поправи, угрушак се полако отапа и повлачи под дејством ензима плазмина заробљеног унутар угрушка.
Пистрин и тестови крви
- ПЛТ: број тромбоцита, број тромбоцита по запремини крви
- МПВ: средња запремина тромбоцита
- ПДВ: ширина дистрибуције волумена тромбоцита (индекс анизоцитозе тромбоцита)
- ПЦТ: или тромбоцитни хематокрит, количина крви коју заузимају пистрини
