Истраживање нових лекова за Алцхајмерову болест

аномални-и, тачније, бета-амилоидни протеини (β-амилоид, А-бета или Аβ) и тау-играју важну улогу у настанку болести и у неуродегенерацији која је карактерише.

Из тог разлога, студије чији је циљ истраживање нових фармаколошких третмана против Алцхајмерове болести фокусирају се управо на молекуле који су на овај или онај начин у стању да спрече / елиминишу накупљање горе наведених протеина.

бапинеузумаб и соланезумаб који, међутим, нису дали жељене резултате како су студије напредовале. Треба напоменути, међутим, да су ови молекули тестирани на појединцима са узнапредовалом болешћу, па се чини да је циљ истраживача да користе исте молекуле, али на пацијентима који су у раној фази болести и са благо когнитивно оштећење.

У области лекова против бета-амилоида постоји и активни састојак који буди нову наду и за који се добијени резултати чине заиста охрабрујућим: то је моноклонско антитело адуканумаб. Студије - спроведене на пацијентима са Алцхајмеровом болешћу и благим когнитивним падом - показале су да је адуканумаб способан да смањи ниво β -амилоида у ткивима мозга и да може да успори и когнитивне и функционалне.

Међутим, поменути су само неки од анти-амилоидних бета лекова на које се истраживање фокусирало годинама; међу осталим проучаваним активним састојцима су гантенерумаб и кренезумабм, али и натријум олиго-маннурарат (једињење морског порекла које је у студији спроведеној у Кини дало охрабрујуће резултате у лечењу пацијената са умереном умереношћу до Алцхајмерове болести).

Међутим, треба напоменути да је потрага за анти -амилоидним лековима - иако се наставља - значајно опала у последњих неколико година.

нервозан. Деградација АПП -а може следити два различита пута:

• Амилоидогени пут који укључује "интервенцију бета-секретазе која раздваја АПП протеин на два фрагмента: Н-терминални и Ц-терминални трансмембрански. Овај потоњи се затим разграђује ензимом гама-секретазом (или γ-секретазом), што доводи до у стварању бета-амилоидног протеина.
• Неамилоидогени пут који, с друге стране, укључује интервенцију ензима алфа-секретазе (или α-секретазе). Овај последњи разграђује протеин АПП што доводи до стварања растворљивог Н-терминалног фрагмента и трансмембранског Ц-терминалног фрагмента, који ће заузврат бити разграђен гама-секретазом на два даља фрагмента, међутим, у овом случају то нису отровна.

У светлу онога што је управо речено о стварању бета-амилоидног протеина, неће бити изненађујуће сазнање да је бета-секретаза такође једна од могућих мета терапије лековима против Алцхајмерове болести. Међу активним састојцима способним да инхибирају дејство на дотични ензим и који се до сада још увек проучава ради процене ефикасности и безбедности, сећамо се „еленбецестата“.

оболелих од Алцхајмерове болести. Нажалост, досадашње студије нису довеле до жељених резултата, али истраживање и даље ради на овом плану. Неке од студија које су тренутно у току још су у раним фазама клиничких испитивања.

МОЛИМ ОБРАТИТЕ ПАЖЊУ

Горе су само неки од могућих циљева и студија чији је циљ идентификација потенцијалних нових лекова за лечење Алцхајмерове болести. У овој области, у ствари, истраживања су била и настављају бити веома опсежна.