Претеча биолошки активног облика који се назива тиамин пирофосфат (ТПП), он у суштини игра улогу коензима различитих ћелијских процеса.
Достављен и из биљне хране и из животињског царства, тиамин је широко распрострањен, али није нарочито богат у исхрани; апсорбује се у танком цреву, што је процес који омета етил алкохол, и преноси се кроз тело крвотоком. Углавном је концентрисан у органима.
Недостатак типично узрокује берибери или сличне синдроме, што се може избећи узимањем око 0,4 мг на 1000 кцал.Токсичност је мало вероватна, посебно само са храном.
Идемо у детаље.
и амино групе.
Тиамин је хемијски структуриран од деривата пиримидина и тиазола, повезаних метиленском групом.
Ин виво, је подвргнут фосфорилацији да би се добио моно-ди- и три-фосфат; тиамин пирофосфат (ТПП) - добијен захваљујући ензиму тиамин -пирофосфат синтетаза - сматра се биолошки активним обликом.
; при ниским концентрацијама (<2 мг / Л) то се дешава путем активног транспортног механизма, док при већим густинама користи пасивну дифузију.Процес може бити инхибиран прекомерном конзумацијом алкохолних пића, због повећања нивоа цревног алкохола.
, бубрези, јетра, мозак и скелетни мишићи; у поређењу са органима, ови су пропорционално сиромашнији витамином, али, с обзиром на знатно већу масу, садрже око 40% укупног броја.
Фосфорилација тиамина у ТПП се јавља у свим ткивима и углавном у јетри. Процес, као што смо предвидели, катализује специфичан ензим зван тиамин-пирофосфат синтаза, који интервенише преносом пирофосфата из АТП у хидроксилну групу витамина.
Сваки вишак у односу на потребе брзо се елиминише урином као такав или на одговарајући начин разграђује.
Запослени у ТЕ су:
- Пирувична дехидрогеназа: претвара пирувичну киселину у ацетил-ЦоА;
- α-кетоглутариц-дехидрогеназа: која трансформише α-кетоглутарат у сукцинил ЦоА;
- Дехидрогеназа α-кето киселина разгранатог ланца: претвара ову другу у одговарајући ацил ЦоА.
Реакције оксидативне декарбоксилације јављају се само у присуству коензима А (ЦоА), липоичне киселине и НАД; декарбоксилаза веже ТПП, трансацетилаза веже липоичну киселину и ФАД зависна дехидрогеназа регенерише редуковану липоичну киселину.
Транскетолаза присутна у цитоплазми преноси гликоалдехидну групу из неких α-кето шећера (ксилоза 5-П, седохептулоза 7-П итд.) У угљеник 1 (Ц1) неких алдоза; он делује у реакцији пута пентозног фосфата за оксидацију глукозе.
Улога тиамина осим коензима је примећена у нервним ћелијама, где се чини да је активни облик ТТП; ово би се хидролизовало након нервног стимулуса и променило би пропустљивост Цл ˉ канала.
, кардио-циркулаторни и нервни; симптоми варирају субјективно, такође у складу са исхраном, али генерално су сви увек присутни.Очигледан недостатак тиамина одређује берибери који се могу манифестовати у три различита облика:
- суви берибери или неуритични;
- едематозни влажни берибери;
- церебрални берибери.
Ова болест, пре него што преузме прецизну физиономију, манифестује се апетитом, астенијом, гастроинтестиналним поремећајима, едемима (повремено), поремећајима осетљивости, несигурношћу у покретима, боловима и грчевима мишића.
Сухи берибери карактерише полинеуритис, који почиње са проблемима при ходању и еволуира до млитаве, симетричне парализе, посебно у доњим удовима, са компликацијама мишићне атрофије и нестанком тетивних рефлекса; кардиоваскуларне промене су прилично честе, али су мале.
Код влажног бериберија кардиоваскуларни и респираторни симптоми преузимају тахикардију, диспнеју при напору, лупање срца, праћену хомогеном кардиомегалијом (радиолошко испитивање) и могу се јавити специфични знаци затајења срца у облику едема; затајење срца може довести до изненадне смрти.
Церебрални берибери је најчешћи облик у индустријски развијеним земљама повезан са злоупотребом алкохола (Верницке-Корсакоффов синдром или Верницкеова енцефалопатија). Карактеришу га психички знаци (простор-временска дезоријентација, апатија, конфузија, утрнутост), неуролошке манифестације (офталмоплегија, атаксија, нистагмус) и често је повезан са полинеуропатијом.
Берибери се може јавити и код одојчади (2 ÷ 6 месеци живота), нарочито ако доје мајке којима недостаје тиамин, са анорексијом, повраћањем, дијарејом, поремећајима спавања, цијанозом, тахикардијом, конвулзијама. Има фулминантни ток, због срчане инсуфицијенције, ако не интервенишете брзо уз адекватан третман.
, веће дозе могу изазвати главобоље, конвулзије, слабост, срчану аритмију и алергијске реакције.
У ткивима животиња и биљака откривена су два ензима антагониста тиамина: тиаминаза И и тиаминаза ИИ. Тиаминаза И је одговорна за неке случајеве хиповитаминозе у земљама у којима се конзумира сирова риба и за Цхастекову парализу, која погађа минке и лисице које се хране животињским органима. Тиаминаза ИИ, коју углавном производе цревне бактерије, у неким случајевима такође може изазвати хиповитаминозу.
(посебно свиње), изнутрице, јаја, житарице (које су главни извор многих популација) и махунарке.Цела зрна су богатија тиамином јер је концентрисан углавном у перикарпу и перисперму кариопсе, који се уместо тога елиминишу током млевења и просејавања.
У куваном пиринчу садржај тиамина је већи него у полираном, јер се пре рафинирања подвргава технолошком процесу који омогућава пренос витамина из спољних слојева према ендосперму.
и детаљно о угљеним хидратима, такође узимајући у обзир потешкоће у постизању препорученог оброка, овај други се односи на унос енергије и тачније на 1.000 кцал оброка.
Према ЛАРН -у (препоручени нивои уноса хранљивих материја за италијанско становништво), препоручени оброк је 0,4 мг / 1.000 кцал, са препоруком да не падне испод 0.8 мг код одраслих са уносом енергије <2.000 кцал / дан.
