У клиници се кетогена дијета углавном користи у областима:
- Смањење симптома епилепсије
- Лечење гојазности
Што се тиче епилепсије, чини се да су неке студије истакле терапеутски потенцијал кетонских тела у контроли епилептичних симптома код деце која не реагују правилно на лечење лековима (старости мање од 10 година живота).
Епилепсија
Епилепсија је хронични поремећај који се карактерише симптоматологијом мање или више учесталих конвулзија повезаних са нехотичним нервним пражњењем.), Уместо тога дефинисана посебном клиничком историјом и потврђена много специфичнијим дијагнозама.
Учесталост епилепсије је 50 случајева на 100.000 појединаца годишње, са преваленцом манифестације у првој години живота, а 75% у року од 20 година; мушкарци су више укључени од жена.
Напади
Епилептични напад је узрокован абнормалним и прекомјерним стресом неурона мозга; релативна електрична пражњења узрокована су осцилаторном (великом амплитудом) промјеном потенцијала ћелијске мембране.
Класификација
Класификација епилепсије датира из 1989. године и дели различите патолошке облике у две групе:
- Делимичне епилепсије (грчеви фокалног порекла, тј. који потичу од одређене тачке у кори великог мозга)
- Општа епилепсија (грчеви који неселективно потичу из обе мождане хемисфере)
Обе категорије се могу разликовати на основу у доба почетка и / или даље присуство специфичних клиничких слика (синдромски облици). Осим тога, могуће је препознати и облике епилепсије симптоматско-секундарни (познати узроци) од оних идиопатски-примитиван (узрок непознат).
Епилептични напади могу бити једноставне или сложене према стању свести предмета и може еволуирати у генерализовани и / или сложени облици.
Узроци
Постоје три главна узрока епилепсије:
- Повремен
- За хронична, урођена или стечена оштећења мозга
- Генетика
Повремен: интракранијалне инфекције, метаболичке болести, интоксикације, хипертензивна енцефалопатија, болести бубрега, повреде главе, акутна церебрална хипоксија, цереброваскуларне несреће.
За хронична, урођена или стечена оштећења мозга: секундарни су у односу на пренатална, перинатална или постнатална оштећења.
Генетика: наследни, могу изазвати и идиопатске и симптоматске облике.
Дијагноза
Дијагноза епилепсије заснива се на опису критичног догађаја и симптома, као и на електромиографском прегледу. Након тога, неурорадиолошки тестови (ЦТ и / или РММ) ће омогућити класификацију етиологије епилептичког облика.
Најчешћа диференцијална дијагноза, посебно код особа које су сувише младе, па нису у стању да правилно опишу симптоме (и у одсуству присутних трећих страна), укључује искључивање пароксизмалних појава (огорчење због кулминативног патолошког стања), укључујући: психичке узроци или афективни, гастроезофагеални рефлукси, поремећаји сна, синкопални догађаји, парасомније, мастурбација (запамтите да су то педијатријски субјекти) итд.
НБ. Нетачна дијагноза може изазвати озбиљне компликације које се могу приписати продуженој употреби лекова бескорисних за здраве пацијенте, или обрнуто, недостатку терапије код болесних субјеката.
Кетогена дијета
Кетогена дијета је корисна стратегија исхране за смањење телесне тежине и масне масе; заснива се на ДРАСТИЧНОМ (и прекомерном) смањењу угљених хидрата, са повећањем протеина и липида. Са сличним системом могуће је:
- Спречавање вршних вредности инсулина (хормон који је, ако се производи превише, одговоран за липогенезу и блокирање липолизе)
- Оксидирајте што је могуће више масти које потичу из масног ткива (шећери недостају у кетогеном, па је организам обавезан да оксидује више масних киселина.
У светлу горе наведеног, чини се да је кетогена дијета високо профитабилна метода губитка тежине; међутим, чак ни ова терапија НИЈЕ ослобођена негативних аспеката, напротив ... напротив! Вероватно је то неуравнотежена и неправилна исхрана пар екцелленце. Да видимо зашто:
- Код кетогена организам је дужан да спроведе што је могуће више неоглукогенезе; то се дешава зато што липиди (сами) НИСУ довољни за одржавање метаболизма ћелијске енергије. У ствари, оксидација масних киселина се јавља САМО у присуству резултујућег оксалоацетата из угљених хидрата, које би у овој исхрани требало поново синтетизовати у јетри (почевши од аминокиселина у исхрани и телесних ткива, а само у мањој мери од глицерола који чини триглицериде).
НБ. То се не дешава за аминокиселине разгранатог ланца (леуцин, изолеуцин и валин), које међутим НИСУ довољне за значајно смањење укупне неоглукогенезе.
Ек-ново производња глукозе из аминокиселина одвија се у хепатоцитима деаминацијом и трансаминацијом амино група (које садрже азот). Ови отпадни производи (нарочито амонијум) не могу се једноставно излучити, они захтевају даљу конверзију у уреу, процес који се поново јавља у јетри путем циклуса урее. Ово последње се коначно може филтрирати бубрезима и излучити урином. Чак и за лаика (а камоли за професионалца) требало би бити логично да, иако ти процеси могу представљати нормалне "метаболичке фазе" за организам (јављају се и у условима интензивног вежбања) разлика између оптерећења јетре и бубрега у условима кетогене дијете у поређењу са оном која се односи на уравнотежену исхрану ЈЕ БЕЗБИЛНА.На крају, подвргавање органа сталном и сталном преоптерећењу НИЈЕ „здрава навика!
- Сагоревање масних киселина и аминокиселина за подршку енергетским метаболизмима има недостатак (који парадоксално представља предност у кетогеној исхрани), наиме акумулацију токсичних молекула. То су дефинисана кетонска тела или кетони (ацетон, ацетоацетат и 3- хидроксибутират), ступају у интеракцију са организмом путем системске интоксикације и ДЕХИДРАЦИЈЕ.Интоксикација укључује СВА ткива без разлике, али она која су најизраженије захваћена припадају централном нервном систему (ЦНС); без улажења у детаље, вишак ових молекула има инхибиторну моћ на стимулусе мозга, укључујући глад; у пракси, кетонска тела "омамљују" ЦНС до тачке смањења апетита. Други аспект је повезан са системском дехидрацијом; кетонска тела су високо осмотски молекули и до њиховог уклањања долази ПОСЕБНО са урином (као и при дисању и знојењу). Филтрирањем кетона бубрези не могу а да "не оду" количину воде, неизбежно смањујући запремину и флуидност крвне плазме, као и крвни притисак.
НБ. Запамтите да су органи који су највише уморни кетогеном исхраном бубрези, који осим што имају експоненцијално оптерећење у односу на норму, директно трпе токсични ефекат свих кетонских тела која се морају нужно филтрирати.
- Кетогена дијета стога доводи до метаболичке кетозе; запамтите да је, иако је тачно дефинисати кетонска тела као „потенцијални“ енергетски супстрат мозга (који је у критичним условима у стању да их делимично експлоатише) подједнако тачно да је њихова употреба у сваком случају МАРГИНАЛНА. На крају, наглашавамо да кетогена дијета која се не контролише такође може изазвати тешку метаболичку ацидозу, изузетно опасно стање које може довести (због снижавања пХ крви) до коме, па чак и смрти.
Кетогена дијета и епилепсија
Познато је да епилепсија представља широко распрострањен неуролошки поремећај, али истовремено тежак за лечење; процењује се да око 20-30% погођене популације има значајне потешкоће у контроли и управљању нападима, чак и кроз терапију лековима.
Код „епилепсије, кетогена дијета је КОРИСНА, али се мора“ циклусирати и НЕ примењивати стално; постављање се одвија на болничком нивоу, након пријема, и мора бити праћено периодичним дијететским и неуролошким прегледима.
"Занимљиво је приметити како је" историјски "дијета била једина позната терапија за спречавање и контролу епилепсије (раних 1900 -их). Ово је касније напуштено појавом првих лекова, а неколико деценија касније то је наставило Универзитет Јохнс Хопкинс у Балтимору. До данас, статистика Јохнс Хопкинс -а (на узорку од око 500 пацијената) извештава да: у „делимичној и на лекове резистентној дечјој епилепсији, за 90 дана могуће је приметити преполовљење напада, иако истовремено смањити терапију антиепилептичким лековима. Друге студије омогућавају да се цени примена кетогене дијете на пацијентима са епилепсијом; ауторитативни педијатријски часопис објавио је то у другом експерименталном 16% деце више није имало значајне нападе, 32% је доживело смањење напада од 90%, а 56% смањење напада од 50%.
Кетогена дијета је и драгоцена помоћ у контроли већ лечене епилепсије и алтернативни лек за епилепсију резистентну на лекове. У сваком случају, кетогенизам омогућава смањење доза специфичних молекула, побољшавајући психо-моторни и когнитивни развој педијатријских субјеката, при чему је могуће ценити одређено побољшање способности пажње. Ефикасност кетогене дијете се приписује смањењу ексцитабилности и преноса нерва захваљујући деловању кетонских тела.
Библиографија:
- Педијатријска неурологија - Л. Павоне, М. Руггиери Елсевиер - страница 296
- Кетогена дијета: лечење епилепсије - Фрееман Ј.М., Келли М.Т., Фрееман Ј.Б. - Њујорк, 2006
