Што се тиче угљених хидрата, њихове функције и „важности коју имају у“ оптималној исхрани, сада је уобичајено сусрести се са концептима:
- Гликемијски индекс (ГИ)
- Гликемијско оптерећење (ЦГ)
- Инсулински индекс (ИИ)
- Инзулинско оптерећење (ЦИ).
У наставку ћемо анализирати како низак гликемијски индекс и смањено гликемијско оптерећење (хране или оброка) заиста могу утицати на нутритивну равнотежу, тежину и неке метаболичке патологије.
За додатне информације: Гликемијски индекс (оне које се могу сварити за човека), према сложености, подељене су у различите категорије:
- Моносахариди: мономери, функционалне јединице, односно глукоза, фруктоза и галактоза
- Дисахариди: димери, састављени од два моносахарида, најчешћи су: малтоза (глукоза + глукоза), сахароза (глукоза + глукоза) и лактоза (галактоза + глукоза)
- Олигосахариди: од три до десет димера; познате су малтотриоза (глукоза + глукоза + глукоза) и рафиноза (фруктоза + глукоза + галактоза)
- Полисахариди: из преко десет мономера, на пример скроб (формиран од амилозе и амилопектина) и гликоген (полимери глукозе).
Напомена: целулоза је у сваком случају полисахарид на бази глукозе, али за људе је недоступан или непробављив. У ствари, ми људи немамо одговарајуће ензиме способне за хидролизу бета-гликозидних веза између мономера. боље објасните овај концепт.
Прости шећери су моносахариди чак и ако су, можда због њихове сличне растворљивости (растворљиви шећери), дисахариди (комплекси два моносахарида) често груписани у ову категорију. Олигосахариди и полисахариди су уместо тога сложени, тенденционо нерастворљиви.
Када се једном унесе, варење сложених угљених хидрата почиње из уста (ензими пљувачке) и завршава се у цревима (у које интервенишу ензими панкреаса и они са ивице четкице ентероцита). С тим у вези, запамтите да је људско биће опремљено само ензимима који могу да разбију гликозидне везе алфа-1,4 (онај који формира линеарне ланце између мономера, као у амилози) и алфа-1,6 (онај који напада линеарни ланци бочно, као у "амилопектину". Бета везе се, с друге стране, не могу хидролизовати и окарактерисати молекуле који за нас чине такозвана дијететска влакна.
Тако се сложени угљени хидрати разлажу на моносахариде како би им се омогућило да прођу кроз цревни зид и уђу у крвоток; глукоза и галактоза улазе у ентероците транспортом СГЛТ1 (акроним енглеског натријум-зависног глукозног котранспортера 1), док фруктоза олакшаном дифузијом. Пошто наше ћелије „раде на глукози“, јетра ће задржати галактозу и фруктозу која ће их претворити у глукозу; стога спорије повећавају количину шећера у крви. У овом тренутку, глукоза се може пумпати назад у крв и дистрибуирати у енергетске сврхе или трансформисати и складиштити у облику гликогена - ако су резерве недостатне. Преостала глукоза ће се претворити у масне киселине и складиштити у масном ткиву - или задржати у јетри - у облику триглицерида. Гликемијски индекс (ГИ) хране одређен је временом потребним за извођење свих ових корака; на пример, фруктоза, иако једноставна и растворљива, има нижи ГИ од, на пример, малтодекстрина.
Прецизније, ГИ се односи на брзину којом се глукоза у крви (гликемија) повећава након уноса 50 г глукозе у раствору или белом хлебу. Овај индекс се изражава у процентима, стављајући га у односу на брзину д "повећања глукозе у крви параметра вредновања (који одговара 100) и користећи исте величине. Логично, могли смо схватити да ће гликемијски индекс од 50 указивати на то да храна подиже шећер у крви брзином која је упола мања од глукозе.
На први поглед, гликемијски индекс би изгледао као врло користан податак, јер пружа важне податке о одговору на инсулин. У стварности, гликемијски индекс нема никакво значење осим што је повезан са количином хранљивих материја које стимулишу инсулин, то је тај део. угљених хидрата, овај параметар се назива гликемијско оптерећење (ЦГ) .ГИ, који није контекстуализован на ЦГ, је бесмислен јер се гликемија, одговорна за инсулин, повећава углавном на основу тога колико се угљених хидрата поједе.
Надаље, на гликемијски индекс не могу утицати само природа угљених хидрата у исхрани, већ и други фактори као што су: присуство протеина, масти, вишак или недостаци у води, кување итд. То је зато што растворљива влакна задржавају воду и успоравају пражњење желуца, као и цревни транзит; протеини и масти, с друге стране, захтевају конверзију дигестивног пХ (из киселог у базни), процес који захтева време.
Храна са ниским гликемијским индексом је генерално она са мало угљених хидрата, богата влакнима и богата мастима; присуство протеина, с друге стране, снижава гликемијски индекс на начин у односу на врсту протеина који се налази и на могући коегзистенцију осталих наведених хранљивих материја. На пример, немасни млечни производи, попут класичног светлог свежег сира, имају већи гликемијски индекс него што бисте могли очекивати.
протеина и триглицерида. То је зато што је јетра у стању да одржи довољну количину глукозе за преживљавање - али дугорочно то много зависи од општег састава оброка и нивоа физичке активности - чак и са малим уносом дијететских угљених хидрата. До овог феномена долази неоглукогенезом, или синтезом глукозе почевши од одређених аминокиселина (званих неоглукогенетика), глицерола (молекула који држи заједно масне киселине у глицеридима) и млечне киселине, корисне за одржавање шећера у крви. Осим тога, лучење инсулина не стимулише се само повећањем глукозе у крви, већ и присуством аминокиселина и масних киселина, што је добро показало да се инсулин производи и након уноса хране без шећера.
Хајде сада да разговарамо о последицама високог гликемијског индекса на инсулин да бисмо разумели да ли низак гликемијски индекс намирница може заиста користити здрављу. Гликемију регулише ендокрини панкреас, који углавном користи два хормона: глукагон (катаболички, говори јетри да користи гликоген за ослобађање глукозе у крв) и „инсулин (анаболички, који тежи да га смањи кроз процесе које ћемо сада видети) ...
Инсулин промовише употребу глукозе дејством на различите врсте ћелија и ткива; нарочито стимулише синтезу јетреног и мишићног гликогена и - када је присутан у вишку - такође синтезу масних киселина, погодујући њихову акумулацију. Надаље, стимулише производњу лептина у масном ткиву, хормона који регулише „уношење хране“ и унос калорија, дајући осећај ситости. Напомена: хормон апетита је, с друге стране, грелин (производи га желудац).
Повећање постпрандијалне гликемије (која, као што ћемо видети, није последица само уноса хране са угљеним хидратима) одређује пропорционално лучење инсулина. Нормалан шећер у крви, чак и физиолошки повишен због уноса хране, не узрокује никакве проблеме. С друге стране, ако се превише и / или продужи током дужег периода, повезује се са хиперинсулинемијом и дуготрајно појам, може изазвати низ неравнотежа као што су: гликација ЛДЛ протеина и повећана холестеролемија, смањена толеранција на глукозу, резистенција на инсулин и хиперпроизводња масти са последичном триглицеридемијом; заузврат, може доћи до: смањене производње инсулина и дијабетес мелитуса типа 2, тенденције до прекомерне тежине, веће предиспозиције за атеросклерозу и кардиоваскуларне догађаје.
Брзина лучења инсулина у храни или оброку назива се индекс инсулина (ИИ), док се количина инсулина која се може произвести назива оптерећење инсулином (ЦИ).
појављује се приближно истовремено за све угљене хидрате; време ће бити потребно око 25-30 минута у зависности од врсте угљених хидрата узетих у посту, било да је једноставан или сложен. Као што видите, варијација је само 5 минута, што је занемарљиво време у поређењу са приближно 3 сата потребна за завршетак варења главног оброка.Међутим, све у свему, у жељи да се створи дијета намењена лечењу дијабетес мелитуса типа 2, хипертриглицеридемије и гојазности, након успостављања одговарајућег уноса енергије, одабира праве хране и одлучивања о релативним порцијама, такође и избора производа са нижим гликемијским индексом може само помоћи терапији. С друге стране, не треба га сматрати основним критеријумом.
