Тромбус и тромбоза

Такође погледајте: венска тромбоза - Цоумадин

Израз тромбус [од тромбозе = квржица] указује на присуство крвног угрушка који се лепи за неоштећене зидове крвних судова, били они артеријски, венски, капиларни или коронарни (који обезбеђују доток крви у срце).

Присуство тромба је потенцијално озбиљно стање, јер ако достигне значајну величину може ометати лумен пловила и блокирати његов проток.

Стање се додатно погоршава када тромби зачепљују велике артеријске жиле, лишавајући мање или више важне делове виталних органа кисеоником и храном, до те мере да изазивају некрозу (мождани удар, срчани удар, гангрена удова).

Ако тромбус утиче на вену (венска тромбоза - црвени тромб), то доводи до застоја циркулације са појавом едема, односно накупљања течности у ткивним просторима присутним између једне и друге ћелије, узрокујући абнормално отицање органа или региона Примери су тромбофлебитис или површинска тромбоза и дубока венска тромбоза. Прво стање се манифестује кроз пет кардиналних знакова типичних за упалу (ниска температура, црвенило, едем, бол и губитак функционалности), са карактеристичним формирањем болна врпца дуж блокиране вене; ретко изазива озбиљне компликације услед стварања емболија. С друге стране, дубока венска тромбоза је опаснија, пре свега јер, упркос томе што је у око 50% случајева асимптоматска, тромб се може одвојити, мигрирати у десно срце, а одатле у плућа.

Често постоји тенденција да се помеша значење израза тромбус и емболија или да се неправилно користе као синоними. У стварности, емболизација је озбиљна компликација тромбозе. У ствари, сваки фрагмент тромба одвојен од главне тромботичне масе која путује крвотоком добија име емболије, чак и ако, нажалост, дође до посуде мањег пречника која је зачепљује и изазивање исхемије (тј. смањење или сузбијање протока крви у одређеном делу тела). Ако се емболија одвоји од венског тромба може доћи до плућа и зачепити „плућну артерију (која у ствари носи венску крв) . Оба стања (артеријска и венска емболија) потенцијално су смртоносна и манифестују се, респективно, са патњом ткива захваћеном исхемијом, до компромитовања захваћених органа (на пример, срчани или мождани удар), и са болом у грудима , тахикардија, диспнеја и изненадна смрт.

Када се тромбус одвоји од тромба који је захваћен патогеним микроорганизмима (тромбоартеритис суппуратива), може ширити инфекцију на даљину, узрокујући брзу дегенерацију и некрозу елемената стијенке жиле, све до њихове перфорације.

Који су узроци тромбозе?

Згрушавање крви је витално важан процес који апсолутно мора остати у равнотежи; да није ефикасан изазвао би прекомерно крварење, док би повећање хемостатичке активности довело до стварања тромба.

Процес коагулације заправо је дат „безбројном каскадом хемијских реакција у којој поред„ познатих ”тромбоцита и витамина К учествују и многи ензими и хемијски фактори. То значи да у основи тромбозе могу бити многи окидачи. ове најважније представљају тзв Вирховова тријада:

• ЕНДОТЕЛИЈАЛНА ОШТЕЋЕЊА,
• СТАЗА ИЛИ ТУРБУЛЕНЦИЈА КРВНОГ ТОКА
• ХИПЕРЦОАГУЛАБИЛНОСТ "КРВИ.

Код артеријске и срчане тромбозе преовлађују штетни (оштећење ендотела услед атеросклерозе) и турбулентни фактор, док се венски тромби стварају пожељно у присуству стагнације крви.

Прецизније, венска тромбоза је обично последица једног или више следећих фактора ризика: траума, операција, продужена непокретност, проширене вене, инфекције, лезије венских зидова, хиперкоагулабилност и венски застој, заразне болести, опекотине, малигнитети тумора, старост, естрогенска терапија, гојазност, трудноћа и порођај.

Артеријска тромбоза генерално погађа оболеле артерије у складу са секундарном лезијом на атеросклерозу (болест изазвана присуством атерома - опструктивних формација концептуално сличних тромбу, али насталих од различитих елемената као што су холестерол, макрофаги, липиди и кристали калцијума -). Када се површински зид атеросклеротичног плака сломи, формира се угрушак, баш као и када добијемо рану. Унутар артерије механизми коагулације стварају чврсту супстанцу (тромб или угрушак) која може прекинути проток крви узрокујући нагло повећање плака. Због лезије, могао би се одвојити и мали комад атерома који би, транспортован крвљу до периферије, зачепио мање жиле (емболија). Главни фактори ризика за развој артеријске тромбозе су стога генетског порекла (познавање болести) и индивидуални (старост, пол, седентарни начин живота и гојазност, пушење, исхрана богата холестеролом и засићеним мастима, стрес, лоше прехрамбене навике и дијабетес ). Хиперлипидемија, хиперхомоцистеинемија и налаз високог нивоа антифосфолипидних антитела повезани су са повећаним ризиком од тромбозе.

Тест крви: антитромбин - протромбинско време ИНР - тромбопластинско време - активирани протеин Ц

Антитромботички третман и терапија

Да би био у равнотежи, процес коагулације користи, као што је поменуто, бројне факторе. Неки од њих фаворизују агрегацију тромбоцита и производњу фибрина, други који интервенишу када је оштећена посуда поправљена, инхибирају горе наведене процесе растварањем угрушка.

За лечење, а пре свега за спречавање тромбозе, сада су доступни бројни лекови са антикоагулантним дејством који, иако делују са различитим механизмима деловања, имају за циљ да "разблаже крв" и ограниче агрегацију тромбоцита.