АСЦИТЕС

Асцитес и перитонеум

Л "асцитес, из грчког аскос = врећа, је патолошка збирка течности у трбушној шупљини. Код здравих особа запремина ових течности је прилично мала (10-30 мл) и помаже проток перитонеалних површина.

Узроци асцитеса

У 75-80% случајева асцитес је повезан са цирозом, дегенеративном болешћу јетре у којој се нормално ткиво јетре замењује влакнастим (ожиљкастим) везивним ткивом. Заузврат, цироза је врло често дуготрајна компликација вирусних, аутоимуних, алкохолни хепатитис или изазван другим супстанцама (лекови, продужено излагање токсичним агенсима различитих врста) Асцитес се јавља код 50% пацијената са цирозом у року од 10 година од дијагнозе; 40% циротичних пацијената са асцитесом умире у року од 2 године, док је очекивани животни век након 5 година од постављања дијагнозе 30%, па ако је могуће, појаву асцитеса треба сматрати препоручљивом за трансплантацију јетре.

Међу могућим узроцима асцитеса налазимо и срчану инсуфицијенцију (3%случајева), карцином који погађа трбушне органе (дебело црево, јетру, желудац, панкреас, јајнике) (10%), заразне болести попут туберкулозе (2%)), панкреатитис (1%) и ређе тешки облици цревне малапсорпције или тешка неухрањеност (Квасхиоркор).

Без обзира на поријекло, асцитес је узрокован губитком равнотеже воде и физиолошке отопине, уз претјерано задржавање воде и натријума у организму. Вјероватно је настанак проблема портална хипертензија; запамтите да портална вена прикупља крв из слезине и из субдијафрагмални део дигестивног тракта, да га пренесе у јетру; у присуству болести јетре, попут цирозе, структурне промене органа ометају проток крви у јетри, повећавајући притисак услед овог повећања крви притисак, повећава се количина заплењене крви слезином (што значајно повећава запремину → спленомегалија), са последичним смањењем количине циркулишуће крви (хиповолемија).

Активација симпатичког система и система ренин-ангиотензин-алдостерон као одговор на хиповолемију повећава количину натријума и течности задржаних у бубрезима, док с друге стране барорецептори гурају срце да повећа његову учесталост и контрактилност, поред стимулише артериоларну вазоконстрикцију. Цео механизам храни порталну хипертензију, која повећава хидростатички притисак унутар јетрених синусоида, што погодује трансудацији течности у перитонеалну шупљину (асцитес).

Коначно, оштећење јетре доводи до смањења синтезе протеина, укључујући и ону која се односи на албумине; ово је најважнији протеин у плазми, који је сам одговоран за 80% онкотског притиска (колоидно-осмотског) крви. Као такав, албумин погодује проласку воде из интерстицијалне течности у капиларе; последично, хипоалбуминемија доводи до стварања едема и асцитеса услед накупљања течности у међућелијским просторима (мада се сада разматра његова улога у развоју асцитеса) мањина).