Шта је лептин?
Лептин (из грчког корена лептос значи мршав) је мали хормон протеинске природе, који је 1994. године открио Фридман. Кодиран је геном гојазности (ОБ), има молекулску масу 16 КДа и снажно је укључен у регулацију метаболизма липида и потрошњу енергије.
Функције и својства
Откриће лептина потврдило је постојање комуникационог канала између масног ткива и мозга, чији је циљ регулисање накупљања масти у адипоцитима. Како се повећавају резерве липида, беле масне ћелије убрзавају синтезу лептина како би сигнализирале хипоталамусу да је потребно смањити унос хране.
Лептин смањује осећај глади (аноректички ефекти) и повећава потрошњу енергије, фаворизујући смањење телесне тежине и масне масе.
Насупрот томе, када се смање резерве масти, бели адипоцити смањују синтезу лептина како би сигнализирали хипоталамусу да је потребно повећати унос хране и смањити потрошњу енергије.
У нормалним условима, ниво лептина:
- повећавају се након оброка и смањују се у продуженом посту;
- пропорционалне су масној маси присутној у организму (већа код гојазних, мања код мршавих особа) .Међутим, ови други су осетљивији на деловање хормона.
Остале функције
Осим што регулише осећај ситости, лептин такође интервенише у регулацији бројних биолошких функција:
- регулише активност штитне жлезде;
- олакшава хематопоезу;
- регулише имунолошки систем (лептин појачава имунолошку одбрану до тачке покретања правих аутоимуних болести);
- регулише репродуктивни систем (промовише лучење гонадотропина; такође га производи плацента);
- регулише формирање костију.
Терапијски потенцијал
Експерименти на лабораторијским мишевима дали су следеће резултате:
- давање лептина смањује унос хране и повећава потрошњу енергије;
- мишеви којима недостаје ген за гојазност, па стога не могу да произведу лептин, постају гојазни, као и они са дефектним рецепторима за хормон.
Упркос позитивним резултатима добијеним код лабораторијских мишева, укупна ефикасност лептина у лечењу гојазности код људи никада није доказана. У ствари, доказани случајеви одсуства ОБ гена су ретки, док гојазни људи чешће имају високе концентрације лептина у плазми. . Отуда хипотеза да је гојазност повезана са отпорношћу на деловање овог модулатора апетита. Другим речима, рецептори хипоталамуса већине гојазних људи нису много осетљиви на деловање хормона. Лоше вести се ту не завршавају. Научници су заправо приметили да су код гојазних рецептори хипоталамуса, чак и ако не успију примити поруку о апстиненцији од хране коју дају високи нивои лептина, ипак осетљиви на пад концентрације хормона. Из тог разлога:
- када се гојазни удебља, лептински стимулус се "занемарује", а са њим и његово анорексигено деловање;
- напротив, када гојазна особа покуша да смрша, хипоталамус признаје смањење лептина и гура појединца да тражи храну.
Проблем, дакле, не даје дефект лептина, већ смањена осетљивост рецептора према њему. Све ово је значајно смањило терапеутски потенцијал лептина у лечењу гојазности, а тренутно се истраживање концентрише на синтезу хормонских аналога и на алтернативне методе давања који могу да отклоне повећану резистенцију на лептин.
Коначно, вреди запамтити да је унос хране код човека „веома комплексна појава, јер је посредован бројним биолошким сигналима који се интегришу на нивоу хипоталамуса, али и неенергетским факторима (културним, друштвеним, емоционалним итд.) .
