Уредио др Францесцо Цасилло
Гликемијско оптерећење је параметар који указује на утицај хране која се узима у одређеним количинама на гликемију (ниво шећера у крви). Познавање и израчунавање корисно је из различитих разлога, у суштини укључујући оне за добробит и благостање; то је због импликација и утицаја које унос угљених хидрата (или шећера) - и последично ослобађање инсулина - генерише на телесном саставу (немасну масу и масну масу) и на метаболизам појединца.
Напомене о неким метаболичким и хормонским ефектима који проистичу из уноса угљених хидрата
Унос угљених хидрата (или шећера) доводи до повећања шећера у крви (ниво глукозе у крви), а последични метаболичко-хормонски одговор специфичан за нутријенте који организам припрема доводи до лучења хормона инсулина.
За централни нервни систем, инсулин представља сигнал успешног увођења хране, као и обиља енергије; штавише, од овог хормонског стимулуса постоје различити метаболички и супстратни ефекти, од којих су наведени најважнији:
- Нагласак на коришћењу угљених хидрата
- Инхибиција липолизе (тј. Инхибиција употребе складишних масти у енергетске сврхе)
- Гликогеносинтеза (таложење шећера у полимерним ланцима у облику гликогена у мишићном ткиву и јетри).
- Липогенеза: претварање шећера у масне киселине, њихова естерификација у триглицериде и таложење у масном ткиву.
За оно што је речено, што су већи гликемијски утицаји оброка (тј. Високи нивои гликемијског оптерећења), то су више наглашени ефекти изазвани инсулином. Међу тим ефектима је и повећање таложења триглицерида (масти) у масно ткиво, са повећањем телесне масти). Овај догађај - осим што има реперкусије на чисто физичко -естетске циљеве (тј. На "бити у форми") - има, и изнад свега, важне реперкусије на здравље појединца.
Гликемијско оптерећење и физичко-страно стање (ефекти на физичку спремност)
У овом тренутку би требало бити јасно да - ако дисциплинованим вођењем програма обуке настојите постићи губитак тежине * - НИЈЕ оптимално управљање уносом угљикохидрата (у његовим квалитативним и квантитативним компонентама заједно) не само да се не може обратити на оптимизација жељеног резултата, али чак и компромитовање резултата, то НИЈЕ прикладно за циљеве СЛИММИНГ -а!
* замишљено као преовлађујуће, релативно (%) и апсолутно (кг) смањење МАСНЕ МАСЕ у корист мршаве.
Масно ткиво и здравље
Потреба за фаворизирањем смањења нивоа масних наслага не мора бити само разлог за интересовање за побољшање физичко-естетског подручја, већ и, прије свега, разлог за боље очување здравственог стања, штитећи га од патофизиолошких опасности које слиједе од ексцеса акумулација масног ткива.
Да бисмо боље разумели какве импликације и штетне ефекте повећање масног ткива може произвести на здравље, потребно је проћи кроз кратак увод у различиту анатомију различитих врста масног ткива и њихове ефекте.
Белешке о анатомији масног ткива
Масти трбушне регије су подељене у 2 макро класе:
- поткожно масно ткиво на трбуху
- и интраабдоминалну абдоминалну масноћу, која се затим подкласификује у:
- Висцерална или интраперитонеална маст (углавном састављена од оменталне и мезентеричне масти)
- и ретроперитонеална маст 3.
Ретроперитонеална маст представља мали део интраабдоминалне масти3.
Штавише, показало се да висцерална маст има већу корелацију са системским метаболичким варијаблама од ретроперитонеалне масти, укључујући: ниво инсулина у плазми, ниво шећера у крви и систолни притисак3.
Прекомјерно накупљање тјелесне масти одговорно је за зачарани круг метаболичких, супстратних и хормоналних промјена, погодујући дијабетесу и будућим кардиоваскуларним компликацијама; у том смислу, негативан учинак на здравље већи је за абдоминалну висцералну масноћу него за глутеално-феморалне периферне масне наслаге 1.
Висцерална маст представља важну везу између различитих "лица" метаболичког синдрома: интолеранције на глукозу, хипертензије, дислипидемије и инсулинске резистенције6.
Међутим, показало се да чак и поткожна маст - КАДА је локализована у пределу трупа (груди и стомак) - доприноси више изазивању феномена инсулинске резистенције него поткожна маст присутна у другим деловима тела4; стога чак и поткожна маст - а не само висцерална маст - као компонента централне гојазности, има снажну везу са резистенцијом на инсулин5.
Абдоминална гојазност (висок проценат висцералне и поткожне абдоминалне масти) такође је повезана са променама нивоа липопротеина у плазми, посебно са повишеним нивоима триглицерида у плазми и ниским нивоима ХДЛ2 (потоњи је познатији као: добар холестерол).
Још два важна аспекта су следећа:
- абдоминално-интраабдоминално-висцерална маст има највећу липолитичку стопу / одговор у поређењу са другим масним наслагама1;
- због своје анатомије може утицати на метаболизам јетре.
У ствари, абдоминални висцерални адипоцити су осетљивији на деловање катехоламина од оних који чине поткожну абдоминалну масноћу 2. Повећана осетљивост на липолитичке процесе услед катехоламина у оменталној масти код особа без гојазности повезана је са повећањем број адренергичких рецептора бета 1 и бета 22. Све је то повезано са „повећаном осетљивошћу бета 32 адренергичких рецептора.
Код гојазних испитаника постоји "повећан липолитички одговор на катехоламине на нивоу абдомена, а не у глутеално-феморалном подручју, а" важан аспект је да је "повећана липолиза висцералне масти праћена смањеном осетљивошћу на" анти- липолитички ефекат изазван „инсулином 2.
То значи да ова слика може довести до повећаног протока слободних масних киселина у порталном венском систему, са различитим могућим ефектима на метаболизам јетре. То укључује: производњу глукозе, лучење ВЛДЛ, ометање клиренс хепатични инсулин који доводи до дислипопротеинемије, интолеранције на глукозу и хиперинсулинемије2.
Осим тога, абнормално високо таложење висцералне масти познато је као висцерална гојазност.Овај фенотип телесне композиције повезан је са метаболичким синдромом, кардиоваскуларним болестима и разним малигнитетима, укључујући рак дојке, простате и колоректалног карцинома17.
Висцерална маст значајно доприноси нивоу слободних масних киселина у крвотоку у поређењу са поткожном масноћом1.
Сада да видимо, како је схематски сажето приказано на графикону, шта се дешава када смо у присуству високог нивоа висцералне масти због неправилног начина живота, који карактерише хипералиментација у синергији са седентарним начином живота.
1) Феномени липолизе на висцералној масти и последично повећање нивоа масних киселина у крви → 2) Масне киселине које се ослобађају у крвоток стварају метаболичко-хормонске последице на различитим нивоима: на мишићном подручју, на јетри и на панкреас.
- 2а) На нивоу скелетних мишића: долази до смањења транспортера глукозе (ГЛУТ-4) 8. Тако мање глукозе улази у мишићне ћелије! Осим тога, постоји и инхибиција ензима егзокиназе, па стога и немогућност пуштања глукозе да уђе у гликолизу9; то значи слаб капацитет употребе глукозе и смањене стопе ресинтезе мишићног гликогена10 (употреба спремне енергије глукозе у крви). Повећање ИРС- 1 (инсулински рецептори) је такође инхибиран 1.
На крају, промене у мишићима доводе до хипергликемије (повећано присуство глукозе у крви) - 2б) На нивоу панкреаса. Иако глукоза представља изборни нутритивни стимуланс за лучење инсулина, масне киселине дугог ланца ступају у интеракцију са високо израженим рецепторским протеином у јетри: ГПР40. Интеракција "масна киселина-ГПР40" појачава стимулацију глукозе у јетри. инсулина, чиме се повећава његов ниво у крви7!
На крају, промене панкреаса доводе до хиперинсулинемије. - 2ц) На нивоу јетре. Висок проток масних киселина у јетри изазива смањење екстракције инсулина од стране саме јетре, због инхибиције његовог рецепторског везивања за хормон, као и његове деградације. Све то неизбежно доводи и до стања хиперинзулинемије као сузбијање производње глукозе у јетри2.
Осим тога, масне киселине такође убрзавају процесе глуконеогенезе2 (тј. Производњу глукозе почевши од других супстрата: аминокиселина на пример), додатно појачавајући хипергликемијска стања!
Да би слика била још злокобнија, као одговор на широку доступност масних киселина, повећана естерификација масних киселина, заједно са смањеном разградњом „аполипопротеина Б“ у јетри, доводи до синтезе и секреције атерогених ВЛДЛ2.
Збир ефеката масних киселина на различита ткива доводи до стања ХИПЕРГЛИЦЕМИЈЕ, дакле, до измењене метаболичко-хормонске слике која предиспонира метаболички синдром!
Надаље, догађаји које изазивају масне киселине, произашли из липолитичког процеса, на висцералној масти доводе до покретања и храњења зачараног круга који се на илустративан - али не и исцрпан начин - може сагледати на два начина:
- Утврђена хипергликемијска и хиперинсулинемична стања погодују даљем складиштењу масти.
- С друге стране, изазвана хиперинсулинемија је АНТИТЕТСКА за лучење хормона глукагона (хипергликемијског и такође липолитичког хормона); на овај начин такође блокира липолизу, односно могућност да се складишне масти могу користити у енергетске сврхе.
Овде, дакле, сума липогенезе (стварање масти) и антилиполизе (инхибиција катаболизма масти) фаворизује - код субјекта који има висок ниво висцералне масти - даље квантитативно повећање исте, чиме се продужавају метаболичке промене супстрата за које је одговоран и утиче на здравље појединца!
У ствари, због горе наведених разлога, код испитаника са прекомерном тежином, „Де ново липогенеза“ се обележава и пре конзумирања оброка! Ово је позитивно повезано са нивоом гликемије и инсулина присутним у посту13.
Масно ткиво и патологије
Масно ткиво лучи бројне адипокине (про и противупалне молекуле) који имају дубоке последице по метаболизам.
Са повећањем масног ткива повећава се лучење проинфламаторних адипокина, а смањује се и антиинфламаторних адипокина19.
Гојазност (посебно од висцералне масти, јер потоња производи више цитокина него поткожна маст) представља стање / стање хроничне системске упале, с обзиром да је висцерална маст позитивно повезана са реактивним протеином Ц (маркер инфламације) 19, 21
Системска хронична упала је препозната као узрок више облика рака, као и других патолошких стања: дијабетеса типа 2, метаболичког синдрома, атеросклерозе, деменције, кардиоваскуларних проблема18,20.
Штавише, упала одређује промене у осетљивости рецептора на инсулин, чиме се фаворизује отпорност на инсулин.
Инзулинска резистенција подстиче развој тумора кроз различите механизме.Неопластичне ћелије користе глукозу за пролиферацију, стога хипергликемија промовише карциногенезу успостављањем повољног окружења за раст тумора18.
Постоји позитивна повезаност између повишених нивоа инсулина и глукозе у циркулацији и повећаног ризика од колоректалног карцинома и рака панкреаса18.
Инзулински рецептори и инсулински осетљиви транспортери глукозе виђени у средњој темпоралној регији мозга који предводе формирање меморије указују на значај инсулина за одржавање физиолошке и одговарајуће когнитивне функције.Расправљало се о директној вези између ослабљеног сигнала инсулина и ИГФ -а и повећаног таложења АΒ пептида у амилоидним плаковима одговорним за неуродегенерацију.
Низак ниво "инсулинске или" инсулинске резистенције у мозгу био би одговоран за неуронску смрт због одсуства присуства тропских фактора услед недостатка енергетског метаболизма, што такође погодује потегенези једног од најчешћих облика деменција: Алцхајмерова болест 21.
Као што је већ поменуто, инсулинска резистенција је посредована упалним процесима који се јављају у оквиру раста масног ткива.
Једно од могућих решења за изазивање побољшања здравственог стања састоји се у фаворизовању смањења наслага масног ткива, посебно у пределу трбуха.
То се може учинити комбинованом акцијом
- уравнотежен начин исхране на дневној бази
- извођење режима редовних физичких вежби адекватних нечијој психо-емоционално-физичко-моторичкој расположивости
- побољшање нечијег начина живота модулацијом стресора.
Иако „увод у храну који је већи од нечијих стварних метаболичких и енергетских потреба никада није избор који треба узети у обзир, тешко је јер је ретко да се„ значење „хипер“ углавном изводи из протеина и / или липида без значајно укључује сферу угљених хидрата.
То је због чисто културних аспеката и практичних потреба.
- „Културно“: будући да је у италијанској култури вечерати у главним оброцима (доручак, ручак и вечера) са житарицама, скробним производима и њиховим дериватима (хлеб, тестенине, пице, пецива, крекери итд.), Док то није уобичајено је конзумирати сложене оброке од ИСКЉУЧИВО ПРОТЕИНСКЕ и ЛИПИДНЕ хране (на пример само месо и / или само риба).
- "Практичне потребе" јер у паузама рада или учења или у сваком случају у временским интервалима који прекидају главне оброке (нпр .: средином јутра и средином вечери) није уобичајено вечерати са потпуно протеинском храном (месом, јаја, риба), али са намирницама које садрже искључиво или делимично угљене хидрате: сендвичи, сендвичи, јогурт са воћем, крекери, воће, оброци брзе хране итд.).
Заправо, они који имају прекомерну тежину, гојазни и са патологијама повезаним са таквим статусом тежине, свакако нису они који у свом стилу исхране пријављују хипериндукцију протеина и липида СА САВРЕМЕНИМ ниским или одсуственим уносом угљених хидрата (угљених хидрата); супротно је тачно, односно да је њихов тежински статус (ако не потиче од генетских болести и / или некомпресираних хормонских поремећаја) - са становишта навика у исхрани - у корелацији са преовлађујућом исхраном угљених хидрата у исхрани % и / или апсолутно.
С обзиром да су извори хране са угљеним хидратима важан део уравнотеженог режима исхране (а то посебно важи за оне изворе хране који имају хемијско-физички спектар важне нутритивне вредности са различитих становишта: врста угљених хидрата, садржај влакана, витамин минерала, садржаја воде и алкализирајућег капацитета итд.), не ради се о њиховом искључивању, већ о томе како знати квалитативно и квантитативно управљати њима за оптималне психофизичке перформансе и очувати нетакнуто или побољшати своје здравље .
У ствари, извори хране са високим садржајем угљених хидрата, типични за западњачке режиме исхране, генеришу „висок гликемијски одговор који фаворизује постпрандијалну оксидацију угљених хидрата, чиме се умањује оксидација масти“; стога су склони фаворизовању накупљања масти12.
С друге стране, приступи који стварају низак гликемијски одговор могу побољшати контролу телесне тежине промовисањем ситости, минимизирањем секреције инсулина након оброка и подржавањем очувања инсулинске осетљивости12.
Ово је поткрепљено чињеницом да су многе студије пријавиле веће вредности губитка телесне тежине када су режими исхране у контексту ниских калорија укључивали изворе хране са ниским гликемијским индексом у поређењу са онима са високим гликемијским индексом12.
Иако контрола гликемије игра кључну улогу у модулирању инсулинског одговора, овај аспект је од веће важности, посебно код особа са прекомерном телесном тежином. У ствари, откривено је да су, после хиперглуцидног оброка, субјекти са прекомерном тежином пријавили хиперинзулинемију, као и веће концентрације масних киселина и триглицерида у односу на мршаве субјекте13.
Неодговарајућа модулација гликемијског оптерећења такође је одговорна за утицај на ниво мршаве масе.
У ствари, примећено је да ВЕЛИКА гликемијска оптерећења одређују негативан биланс азота услед стимулације протеолитичких хормона12 (тј. Хормона који делују на уништавање протеина).
Штавише, аберантне вредности гликемијског оптерећења, осим што изазивају описане метаболичке промене, такође условљавају касније понашање у исхрани, у смислу одабира квалитета и квантитета извора хране следећих оброка. То је због различитих метаболичких и хормонских фактора. У ствари, ВЕЛИКА гликемијска оптерећења одређују већи пад нивоа лептина и такође брзо смањење нивоа гликемије са последицом мање временске стимулације гастроинтестиналних рецептора за ЦЦК, ГЛП-1 и ГИП и, према томе, и у њиховој мањој стимулацији директна и / или индиректна временска функција центара ситости мозга12,14.
Осим тога, високи нивои гликемијског оптерећења позитивно су повезани са ризиком од колоректалног карцинома16.
Из различитих разлога, међу којима и за оне до сада објашњене, апсолутно је пожељно водити здрав начин живота који наглашава пажњу на уравнотежен и уравнотежен начин исхране, у оквиру учесталости дневних оброка, квалитативну и квантитативну храну која чини повећањем индивидуалних оброка и оптималним односом хранљивих материја у оквиру појединих оброка, као и према сталном вежбању физичке активности (боље ако их води важећи тренер или лични тренер), што мора промовисати оптимизацију метаболичко-хормонских система до промовише здравље појединца.
ГЛИЦЕМИК је важећи калкулатор који вам омогућава да постанете свесни гликемијског утицаја и његових последица (укључујући стимулацију процеса који погодују повећању масне масе) изазване комбинацијом квалитативних и квантитативних значења стила исхране.
На интернету (интернет) постоји неколико извора који вам омогућују израчунавање гликемијског оптерећења, док је, с друге стране, погодност при руци за оне који имају паметни телефон налази се у апликацијама упућеним у ту сврху.
Практични примери две врсте прорачуна који се могу извести са Глицемиком
„Желео бих да знам вредност гликемијског оптерећења изазвану 250 г пице или 250 г банане или 100 г датуља или друге хране да бих постао свестан склоности ових вредности у„ утицају на шећер у крви и / или подстицању накупљања телесне масти феномени ".
ИЛИ
„Желео бих да знам колико грама банане или јабуке, пице или друге хране одговара вредности ниског гликемијског оптерећења, на пример 10, како се не би стимулисали процеси акумулације телесне масти.
Глицемик је доступан
- за Андроид
- за Ипхоне
Фацебоок страница хттпс://ввв.фацебоок.цом/Глицемик
Библиографија
1) Обес Рев. 2010. јануар; 11: 11-8. дои: 10.1111 / ј.1467-789Кс.2009.00623.к. Епуб 2009. јул 28. Поткожно и висцерално масно ткиво: структурне и функционалне разлике.Ибрахим ММ.Одељење за кардиологију, Универзитет у Каиру, улица Ел-Схерифеин 1, Абдеен, Каиро 11111, Египат.
2) Бернардо Лео Вајцхенберг Поткожно и висцерално масно ткиво: њихов однос са метаболичким синдромом Ендокрини прегледи 1. децембра 2000 год. 21 бр. 6 697-738
3) Марин П, Андерссон Б, Оттоссон М, Олбе Л, Цховдхури Б, Квист Х, Холм Г, Сјостром Л, Бјорнторп П 1992 Морфологија и метаболизам интраабдоминалног масног ткива код мушкараца. Метаболизам 41: 1242-1248
4) Абате Н, Гарг А, Песхоцк РМ, Страи-Гундерсен Ј, Грунди СМ 1995 Односи опште и регионалне адипозности према осетљивости на инсулин код мушкараца. Ј Цлин Инвест 96: 88–98
5) Гоодпастер БХ, Тхаете ФЛ, Симонеау Ј-А, Келлеи ДЕ 1997. Састав поткожне абдоминалне масти и мишића натколенице предвиђа осетљивост на инсулин независно од висцералне масти. Дијабетес 46: 1579–1585.
6) Деспрес Ј-П 1996 Висцерална гојазност и дислипидемија: допринос инсулинске резистенције и генетске осетљивости. У: Ангел А, Андерсон Х, Боуцхард Ц, Лау Д, Леитер Л, Менделсон Р (ур.) Напредак у истраживању гојазности: Зборник радова Седмог међународног конгреса о гојазности (Торонто, Канада, 20. -25. Августа 1994). Јохн Либбеи & Цомпани, Лондон, вол. 7: 525-532
7) Природа. 2003. 13. март; 422: 173-6. Епуб 2003, 23. фебруар.
Слободне масне киселине регулишу лучење инсулина из бета ћелија панкреаса путем ГПР40.
Итох И, Кавамата И, Харада М, Кобаиасхи М, Фујии Р, Фукусуми С, Оги К, Хосоиа М, Танака И, Уејима Х, Танака Х, Маруиама М, Сатох Р, Окубо С, Кизава Х, Коматсу Х, Матсумура Ф, Ногуцхи И, Схинохара Т, Хинума С, Фујисава И, Фујино М.
8) Веттор Р, Фабрис Р, Серра Р, Ломбарди АМ, Тонелло Ц, Гранзотто М, Марзоло МО, Царруба МО, Рицкуиер Д, Федерспил Г и Нисоли Е. Промене у експресији гена ФАТ / ЦД36, УЦП2, УЦП3 и ГЛУТ4 током инфузија липида у скелетном и срчаном мишићу пацова. Инт Ј Обес Релат Метаб Дисорд 26: 838–847, 2002.
9) Тхомпсон АЛ и Цоонеи ГЈ. Ацил-ЦоА инхибиција хексокиназе у скелетним мишићима пацова и људи потенцијални је механизам инсулинске резистенције изазване липидима. Дијабетес 49: 1761-1765, 2000
10) Како слободне масне киселине спречавају коришћење глукозе у скелетним мишићима човека. Мицхаел Роден. Физиологија 1. јун 2004 год. 19 но. 3 92-96
11) Дреснер А, Лаурент Д, Марцуцци М, Гриффин МЕ, Дуфоур С, Цлине ГВ, Слезак ЛА, Андерсен ДК, Хундал РС, Ротхман ДЛ, Петерсен КФ и Схулман ГИ. Ефекти слободних масних киселина на транспорт глукозе и активност фосфатидилиноситол 3-киназе повезане са ИРС-1. Ј Цлин Инвест 103: 253-259, 1999
12) Гликемијски индекс и гојазност. Јанетте Ц Бранд-Миллер, Сусанна ХА Холт, Дорота Б Павлак и Јоанна МцМиллан
13) Постпрандиал де ново липогенеза и метаболичке промене изазване оброком са високим садржајем угљених хидрата, са ниским садржајем масти код мршавих и гојазних мушкараца. Ива Маркуес-Лопес, Диана Ансорена, Ициар Астиасаран, Луис Форга и Ј Алфредо Мартинез. Ам Ј Цлин Нутр Фебруар 2001 вол. 73 бр. 2 253-261
14) Интеракција инсулина, глукагона сличног пептида 1, желудачног инхибиторног полипептида и апетита као одговор на интрадуоденални угљени хидрат. Ј Х Лавин, Г А Виттерт, Ј Андревс, Б Иеап, Ј МВисхарт, Х А Моррис, Ј Е Морлеи, М Хоровитз и Н В Реад..Ам Ј Цлин Нутр Септембар 1998 вол. 68 бр. 3 591-598
15) Депо-специфичне хормонске карактеристике поткожног и висцералног масног ткива и њихов однос са метаболичким синдромом.Вајцхенберг БЛ, Гианнелла-Нето Д, да Силва МЕ, Сантос РФ. Хорм Метаб Рес.2002., Новембар; 34 (11-12): 616-21.
16) Гликемијско оптерећење исхраном и ризик од колоректалног карцинома. С. Францесцхи, Л. Дал Масцо, Л. Аугустин, Е. Негри4, М. Парпинел, П. Боиле, Д. Ј. А. Јенкинс и Ц. Ла Веццхиа. Анн Онцол 12: 173-178.
17) Бр Ј Радиол. 2012. јануар; 85: 1-10. Клинички значај висцералне адипозности: критички преглед метода за анализу висцералног масног ткива. Шустер А, Патлас М, Пинтхус ЈХ, Моуртзакис М.
18) Седентарно понашање и рак: Систематски преглед литературе и предложених биолошких механизама. Бригид М. Линцх. Биомаркери рака Епидемиол Претходна новембар 2010 19; 2691
19) Адипокини код упале и метаболичких болести. Коментара. Фокус на метаболизам и имунологију.
20) СТАРЕЊЕ И УПЛАМА МИШИЋА.
Ана Мариа Теикеира, Центро де Естудос Биоцинетицос, Фацулдаде де Циенциас до Деспорто и Едуцацао Фисица. Универсидаде де Цоимбра
21) Прегледајте Алзхеимерову промоцију болести гојазношћу: индуковани механизми - молекуларне везе и перспективе. Рита Бусинаро, Флора Ипполити, Серафино Рицци, Ницолетта Цанитано, Андреа Фусо. Тренутна истраживања геронтологије и геријатрије
Свеска 2012, ИД чланка 986823, 13 страница
